人們通常認為神經(jīng)元是構成神經(jīng)系統和功能的基本單位。然而，最新研究表明，除了神經(jīng)元，大腦內的神經(jīng)膠質(zhì)細胞的角色可不止是輔佐神經(jīng)元這么簡(jiǎn)單。相反，它們的細微變化將直接導致神經(jīng)疾病，其功能遠超科學(xué)家們的想象！

    生物通報道：大腦中的細胞大致分為兩類(lèi)：神經(jīng)元（neurons）和神經(jīng)膠質(zhì)細胞（glial cells）。胚胎時(shí)期乃至出生后階段，大腦神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞的正常發(fā)育都十分重要。出生后，神經(jīng)元逐漸延長(cháng)形成軸突和樹(shù)突，彼此交聯(lián)形成復雜的信息交換網(wǎng)絡(luò )。而神經(jīng)膠質(zhì)細胞具有支持神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )形成、調節信息傳遞、幫助神經(jīng)元存活等功能。眾所周知，大腦中50%以上的細胞都是神經(jīng)膠質(zhì)細胞，數量上是神經(jīng)元的3倍?？茖W(xué)家們還發(fā)現，人類(lèi)大腦中的神經(jīng)膠質(zhì)細胞數量遠多于嚙齒類(lèi)動(dòng)物和靈長(cháng)類(lèi)動(dòng)物。這些事實(shí)表明，神經(jīng)膠質(zhì)細胞可能是導致大腦更高級功能的關(guān)鍵因素。

    過(guò)去，腦發(fā)育障礙領(lǐng)域的主要研究都集中在神經(jīng)元畸變方面。最近，許多研究報道指出神經(jīng)膠質(zhì)細胞也能影響大腦發(fā)育。然而，出生后神經(jīng)膠質(zhì)細胞的發(fā)育機制，以及神經(jīng)膠質(zhì)細胞發(fā)育異常與大腦發(fā)育障礙之間的關(guān)系等問(wèn)題仍然存在許多疑點(diǎn)。

    日本金澤大學(xué)和群馬大學(xué)的研究團隊利用各種行為異常的發(fā)育障礙小鼠模型分析了神經(jīng)膠質(zhì)細胞與腦發(fā)育障礙之間的關(guān)系。

    此前該研究小組已經(jīng)發(fā)現，CD38基因敲除小鼠的大腦皮層發(fā)育異常，顯示出交際異常行為。最新研究顯示CD38基因的缺失還導致了神經(jīng)膠質(zhì)細胞發(fā)育異常。因此，研究人員懷疑神經(jīng)膠質(zhì)細胞的發(fā)育影響大腦皮層發(fā)育。

    根據最近報道的文章，該研究小組首次發(fā)現CD38基因對后天神經(jīng)膠質(zhì)細胞的發(fā)育至關(guān)重要，并得出以下新的結論：

    1. 出生后發(fā)育階段神經(jīng)膠質(zhì)細胞高量表達CD38。原位雜交（situ hybridization）實(shí)驗證明星形膠質(zhì)細胞（一種神經(jīng)膠質(zhì)細胞）在出生后大腦皮層發(fā)育晚期階段高量表達CD38，表明CD38基因可能參與了神經(jīng)膠質(zhì)細胞的發(fā)育。

    2. CD38基因敲除小鼠的神經(jīng)膠質(zhì)細胞出現異常。CD38基因缺失導致星形膠質(zhì)細胞和少突膠質(zhì)細胞等神經(jīng)膠質(zhì)細胞發(fā)育遲緩。

    3. CD38基因敲除小鼠神經(jīng)膠質(zhì)細胞之間的相互作用表現出異常。使用人工培養細胞的體體外實(shí)驗和使用動(dòng)物模型的體內實(shí)驗都證明CD38基因的缺失，引起了星形膠質(zhì)細胞的異常，影響了細胞之間的相互作用，進(jìn)一步導致了少突膠質(zhì)細胞的異常發(fā)育。
研究意義。

    這項研究發(fā)現闡明了一種與神經(jīng)膠質(zhì)細胞相關(guān)的大腦發(fā)育機制，強調了神經(jīng)膠質(zhì)細胞對大腦發(fā)育的重要性。眾所周知，全球每年用于腦部疾病治療的費用數以千萬(wàn)億，然而無(wú)論任何治療手段，都無(wú)法從根本上修復受損神經(jīng)元。換個(gè)角度，神經(jīng)膠質(zhì)細胞的功能發(fā)現，可能有助于提高人類(lèi)大腦發(fā)育障礙（如自閉癥）的治療水平。(轉載自生物通）