2016年8月11日 --腫瘤之所以難以治療，其中一個(gè)主要的原因就是腫瘤細胞會(huì )不斷適應其所處的不良環(huán)境，缺氧就是其中一種不良環(huán)境，其會(huì )削弱腫瘤的功能，但相反，惡性腫瘤細胞往往能夠進(jìn)行補償過(guò)程并且驅動(dòng)后期更加惡性疾病行為的發(fā)生。近日，刊登于國際雜志Cancer Cell上的一項研究報告中，來(lái)自賓夕法尼亞大學(xué)威斯達研究所（Wistar Institute）的科學(xué)家通過(guò)研究鑒別出了一種新型機制，該機制可以在缺氧腫瘤組織中選擇性地發(fā)揮作用，從而幫助腫瘤細胞在缺氧狀態(tài)下繼續生長(cháng)增殖。

   文章中研究者發(fā)現，這種通路的激活可以導致神經(jīng)膠質(zhì)瘤患者疾病預后較差，因此該通路或可作為研究者開(kāi)發(fā)新型癌癥療法的新靶點(diǎn)。研究者Altieri說(shuō)道，缺氧是惡性腫瘤生長(cháng)幾乎非常普遍的一個(gè)標志，然而截止到目前為止，研究者并未找到引發(fā)腫瘤在缺氧狀態(tài)下出現惡性病變行為的通路。這項研究中研究者就發(fā)現了一種新型通路，其不僅可以讓腫瘤細胞生存，而且還能夠讓腫瘤細胞在缺氧狀況下繼續分裂；從本質(zhì)上來(lái)講，這或許可以幫助闡明為何腫瘤細胞在惡劣環(huán)境下依然能夠繼續生長(cháng)分裂。

   被稱(chēng)為細胞能量工廠(chǎng)的線(xiàn)粒體在腫瘤組織中是缺氧誘導的重編程過(guò)程的主要能量來(lái)源，研究者發(fā)現，在腫瘤細胞的細胞信號和代謝過(guò)程中扮演作用的蛋白Akt在缺氧狀況下會(huì )在腫瘤細胞的線(xiàn)粒體中積累；當這一過(guò)程發(fā)生時(shí)，名為PDK1的蛋白質(zhì)就會(huì )在特殊位點(diǎn)被磷酸化作用，從而使得復雜的細胞呼吸過(guò)程被關(guān)閉，隨后該通路就會(huì )利用腫瘤的代謝作用來(lái)破碎葡萄糖并且利用其能量減少細胞死亡，并且維持細胞增殖。

   研究者對116名神經(jīng)膠質(zhì)瘤患者組成的群組進(jìn)行研究分析了Akt和PDK1之間的線(xiàn)粒體信號通路，在多種類(lèi)型的經(jīng)膠質(zhì)瘤中，該信號通路激活可以不斷增加，同時(shí)其還在膠質(zhì)母細胞瘤患者中表現出較高的活性，膠質(zhì)母細胞瘤是一種非常難以治療的癌癥，其在所有腦癌中占到了將近15%的比例。

   最后研究者Young Chan Chae博士說(shuō)道，我們對這項研究非常滿(mǎn)意，目前在癌癥治療中有可以靶向作用Akt的藥物，而且截止到目前為止，這些藥物能夠產(chǎn)生有限的臨床反應，但我們堅信隨著(zhù)后期深入的研究我們將對這些藥物進(jìn)行改良，使其可以有效殺滅能夠適應缺氧狀況的腫瘤細胞。（本文轉載于生物谷）