痛覺(jué)神經(jīng)或許能夠保護機體免受真菌感染以及骨骼缺失
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發(fā)布時(shí)間：2017-07-01
科學(xué)家們最近發(fā)現了痛覺(jué)神經(jīng)的一類(lèi)令人意想不到的功能：它們能夠通過(guò)CGRP-jdp2信號軸抑制真菌引發(fā)的骨骼炎癥。
痛覺(jué)神經(jīng)能夠擴大皮炎或銀屑病等炎癥反應的嚴重程度，盡管它對于過(guò)敏反應以及自體免疫炎癥反應來(lái)說(shuō)十分重要，但痛覺(jué)神經(jīng)對于傳染性疾病的影響目前仍不清楚。最近，研究者們發(fā)現表達Nav1.8離子通道的痛覺(jué)神經(jīng)能夠抑制真菌感染引發(fā)的炎癥反應以及骨骼退化。
有意思的是，上述神經(jīng)元同時(shí)表達Dectin-1蛋白，該蛋白能夠識別b-谷蛋白引發(fā)下游的免疫信號。研究表明，痛覺(jué)神經(jīng)中Dectin-1介導的炎癥信號受到明顯抑制。進(jìn)一步的研究發(fā)現痛覺(jué)神經(jīng)中Dectin-1信號的激活會(huì )產(chǎn)生大量的CGRP（一種神經(jīng)肽），從而抑制成骨細胞以及其它一些細胞因子的表達。
這項研究的一大突破在于發(fā)現了轉錄因子jdp2能夠受CGRP的誘導產(chǎn)生，并且能夠直接抑制b-谷蛋白引起的NF-Kb的激活。體內試驗也表明Jdp1缺陷型小鼠在受到b-谷蛋白刺激后表現出相對更加明顯的炎癥反應癥狀。另外一項研究發(fā)現，b谷蛋白引發(fā)的痛覺(jué)神經(jīng)中CGRP的產(chǎn)生相比LPS刺激更加明顯。
此前的研究已經(jīng)表明痛覺(jué)神經(jīng)對于炎癥反應具有一定的負面影響，而這一最新的發(fā)現則表明痛覺(jué)神經(jīng)能夠抑制真菌引發(fā)的、而非細菌引發(fā)的炎癥反應。研究者們認為，他們的發(fā)現能夠幫助針對微生物感染引發(fā)的炎癥反應以及骨質(zhì)流失現象的療法的開(kāi)發(fā)。
（本文轉載生物谷）
