目的：研究反復缺氧預處理對大鼠腎臟缺血再灌注損傷（IRI）肝損傷的影響，并初步探討其機制。

　　方法：將120只雄性SD大鼠隨機分為4組（n = 30）：低氧預處理手術(shù)組（RHP組），低氧預處理假手術(shù)組（RHPS組）和大氣手術(shù)組（IRI組）和常壓假手術(shù)組（S組）。將大鼠在低氧艙中預處理5天，以建立腎臟IRI模型。我們通過(guò)去除RHP和IRI組的右腎，鉗夾并釋放左腎門(mén)45分鐘并僅刪除RHPS和S組，建立了腎臟缺血再灌注模型。沒(méi)有提供血液再灌注治療。在再灌注后2、8和24小時(shí)，檢測到血清丙氨酸氨基轉移酶（ALT），IL-17A和TNF-α水平，并檢測到肝勻漿超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）。含量，Western印跡檢測可測量肝臟中p-PI3K，p-AKT的水平，組織病理學(xué)檢查可觀(guān)察到肝臟的結構變化。

　　結果：與IRI組相比，RHP組在再灌注后2、8和24小時(shí)對大鼠的組織病理學(xué)檢查顯示損傷減少，血清ALT濃度降低和再灌注后。 24小時(shí)TNF-α水平下降（P0.05））；HP組P-PI3K和P-AKT表達高于IRI組（Pu003c0.05），差異有統計學(xué)意義在8小時(shí)時(shí)尤為明顯（Pu003c0.05）。

　　結論：RHP對IRI誘導的大鼠腎臟肝損傷具有保護作用，但對IL-17A的抑制作用卻沒(méi)有。