目的：分析鞘內注射右美托咪定對慢性神經(jīng)痛模型小鼠脊髓背角蛋白激酶C（PKC）行為和疼痛程度的影響，并初步研究右美托咪定的鎮痛機理。

　　方法：將50只具有正常模型的大鼠隨機分為觀(guān)察組和模型組。選擇另外25只健康大鼠作為對照組。觀(guān)察組和模型組大鼠模型化后建立慢性坐骨神經(jīng)損傷模型：觀(guān)察組鞘內注射右美托咪定，模型組注射生理鹽水，對照組進(jìn)行干預。我沒(méi)收到在建模之前和給藥后3、5、7和14天（累積評分和運動(dòng)功能評估）和疼痛水平評估（機械爪反射和熱收縮爪反射潛伏期）進(jìn)行行為表現評估。檢測疼痛閾值），PKC免疫染色評分（免疫組織化學(xué)SABC方法），PKC mRNA檢測（RT-PCR）方法和PKC蛋白（Westernblot方法）表達。使用統計方法分析組之間的數據。

　　結果：（1）在建模之前，每組大鼠的累積行為評分，運動(dòng)功能評分，機械爪反射（MWT）和熱收縮性爪反射潛伏期（TWL）均無(wú)顯著(zhù)差異。 （P→ 0.05）），建模后，模型組和觀(guān)察組的累積評分和運動(dòng)功能評分顯著(zhù)增加，MWT和TWL顯著(zhù)降低，觀(guān)察組的變化大于模型組。它已經(jīng)變低了。建模后，累積得分在運動(dòng)功能得分，MWT和TWL方面有顯著(zhù)差異（Pu003c0.05）。 （2）對照組在建模后的早期階段，PKC為陰性，模型組為PKC強陽(yáng)性，觀(guān)察組為PKC強陽(yáng)性。 PKC表達強度隨治療時(shí)間的增加而降低，PKC在第14天呈弱陽(yáng)性；（3）建模后，觀(guān)察組和模型組PKC mRNA和PKC蛋白的表達水平與對照組相同。它顯著(zhù)高于該水平（Pu003c0.05）；觀(guān)察組中連續給藥降低了PKC mRNA和PKC。在給藥的第14天，PKC mRNA和PKC接近對照組。建模后3天，觀(guān)察組PKC的表達明顯低于模型組（Pu003c0.05）。

　　結論：鞘內注射右美托咪定可改善行為表現并減輕慢性神經(jīng)痛模型大鼠的疼痛，這可能與抑制脊髓背角中蛋白激酶C的表達有關(guān)。