目的：利用心肌細胞肥大體外模型研究miR-133a抗心肌肥大的作用機制。

　　方法：構建miR-133a腺病毒表達載體，導入293細胞并收獲高表達miR-133a的病毒；取12只出生1~3 d內的小鼠心臟，采用酶消化及梯度離心法獲得心肌細胞，分為對照組和模型組，模型組加入苯腎上腺素（PE）誘導；將高表達miR-133a 的腺病毒感染模型組的心肌細胞，觀(guān)察細胞面積的變化，RT-PCR檢測Acta1、Actc1、Actb、Myh6、Myh7、BNP基因的表達。

　　結果：模型組心肌細胞加入PE培養后，較對照組面積增大3倍以上，Acta1等基因表達顯著(zhù)增高；肥大后模型組的心肌細胞采用miR-133a病毒感染后較未加入miR-133a病毒的模型組的心肌細胞的面積縮小，Acta1等基因表達顯著(zhù)降低。

　　結論：miR-133a是心肌肥大的重要調節因子，有拮抗心肌肥大的作用。