目的:通過(guò)建立精神分裂癥大鼠模型,觀(guān)察病理?yè)p傷和前額葉皮質(zhì)PKA和內皮細胞趨化因子-5表達變化,闡明其神經(jīng)損傷機制,為指導臨床治療提供參考依據?

　　方法:實(shí)驗分隨機分為2組:對照組(為正常飼養大鼠,皮下注射生理鹽水,n=15)和誘導組(每日腹腔注射苯丙胺0.5mg/kg,建立精神分裂癥模型,n=15),通過(guò)蘇木精-伊紅染色檢測大鼠前額葉神經(jīng)細胞核固縮情況;采用Sams-Dodd刻板行為評分系統和曠場(chǎng)實(shí)驗檢測大鼠精神分裂模型;通過(guò)RT-qRCR檢測PKA和CCL5m RNA的表達量;通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附試驗試劑盒法檢測實(shí)驗大鼠中PKA和CCL5蛋白水平含量;通過(guò)蛋白質(zhì)免疫印跡檢測IL-1α?IL-1β和IL-17蛋白表達水平?

　　結果:與對照組(0.85±0.14)相比,誘導組大鼠的刻板評分(2.38±0.26)增高,曠場(chǎng)實(shí)驗誘導組(326.58±15.47)較對照組(198.55±12.58)升高(P<0.05);與對照組相比,誘導組大鼠PKA和CCL5mRNA表達量升高(P<0.05);誘導組PKA(4.21±1.05)mmol/g和CCL5(3.76±0.51)mmol/g含量較對照組(2.46±0.67)mmol/g和(1.35±0.24)mmol/g高(P<0.05);白細胞介素促炎因子(IL-1α?IL-1β?IL-17)的蛋白表達上,誘導組(2.85±0.35)?(2.15±0.27)?(2.16±0.32)較對照組(1.02±0.17)?(0.94±0.13)?(1.05±0.25)上升(P<0.05);誘導組較對照組細胞陽(yáng)性率占比高,前額葉椎體細胞大量核固縮,胞漿嗜伊紅染色增強(P<0.05)?

　　結論:精神分裂癥大鼠模型前額葉皮質(zhì)PKA和內皮細胞CCL5表達增加,誘發(fā)認知障礙?