目的 建立小鼠心衰模型,應用超聲影像學(xué)和病理學(xué)技術(shù)綜合評價(jià)疾病發(fā)展過(guò)程中的特征性的心臟功能和結構的改變。

　　方法 應用主動(dòng)脈弓縮窄(transverse aortic constriction,TAC)手術(shù)技術(shù)建立壓力超負荷致小鼠心衰模型,造模前 0 周和造模后 2、4、8 周采集主動(dòng)脈弓縮窄處血流多普勒估測血管承受壓力,采集B型和M型超聲圖像評價(jià)心臟結構左室收縮功能,采集二尖瓣口血流多普勒結合二尖瓣環(huán)組織多普勒評價(jià)心臟舒張功能,采集心臟組織進(jìn)行組織病理學(xué)觀(guān)察。

　　結果 超聲影像學(xué)結果顯示術(shù)后 2、4、8 周主動(dòng)脈血流壓力均顯著(zhù)性增加。 術(shù) 后 2 周主要表現為特征性左室壁代償性厚度增加、內徑減少,收縮功能代償性增加,但伴隨舒張功能受損和心肌纖維化;術(shù)后 4 周為過(guò)渡期,主要表現為從室壁肥厚到心室擴張的過(guò)渡、收縮功能開(kāi)始下降、舒張功能持續性受損、心肌進(jìn)一步纖維化;術(shù)后 8 周為表現為特征性的心室腔擴大,收縮、舒張功能均顯著(zhù)性降低,心肌細胞部分溶解并且顯著(zhù)性纖維化。

　　結論 通過(guò)評價(jià)小鼠主動(dòng)脈弓縮窄后代償性心肌肥厚期、過(guò)渡期到失代償擴張型心衰等三個(gè)階段的左室結構和功能,為主動(dòng)脈弓縮窄模型的在基礎和轉化研究上的應用提供理論依據。