目的： 探討尼古丁抑制碘乙酸鈉(MIA)誘導的骨關(guān)節炎軟骨細胞凋亡。

　　方法： 酶消化法分離大鼠原代軟骨細胞,并用10-8,10-7,10-6,10-5 mol/L尼古丁處理細胞48 h,隨后實(shí)驗分為5組,除正常組外,其余4組皆用4 μM MIA處理24 h,并給予尼古丁。MTT法檢測各組軟骨細胞活力;Annexin V-FITC/PI流式雙染細胞術(shù)檢測各組軟骨細胞凋亡;分光光度法檢測各組軟骨細胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase 3)活性;Western blot分析磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)激活狀況及下游靶分子Bax,Bcl-2的表達情況。

　　結果： 10-7,10-6 mol/L尼古丁顯著(zhù)促進(jìn)大鼠軟骨細胞活力(P < 0.05),10-5 mol/L尼古丁顯著(zhù)降低大鼠軟骨細胞活力(P < 0.05),10-8 mol/L尼古丁對大鼠軟骨細胞活力無(wú)影響(P > 0.05)。10-8,10-7,10-6 mol/L尼古丁能劑量依賴(lài)性的提高M(jìn)IA誘導的大鼠軟骨細胞活力,并抑制MIA誘導的大鼠軟骨細胞凋亡及Caspase 3活性(P < 0.05);10-7,10-6 mol/L尼古丁能提高PI3K表達及AKT磷酸化水平,并下調促Bax表達,上調Bcl-2表達(P < 0.05)。

　　結論： 一定劑量尼古丁能顯著(zhù)的抑制MIA誘導的大鼠軟骨細胞凋亡,可能與PI3K/AKT信號通路有關(guān)。