目的    觀(guān)察糖尿病神經(jīng)病理痛模型大鼠不同時(shí)期背根神經(jīng)節上磷酸化鈣調激酶 II(p-CaMK II)的表達情況。

　　方法    1)取 21 只健康雄性SD大鼠一 次性大劑量注射鏈脲佐菌素(STZ)建立 DNP 大鼠模型,分別觀(guān)察造模前(Base),造模后 7 d(Day 7),14 d(Day 14), 21 d(Day 21),28 d(Day 28)熱輻射刺激的縮足反應時(shí)間(paw withdrawal latency, PWL)變化情況;并在上述各時(shí)間 點(diǎn)取大鼠 L4-L6 DRG,采用免疫熒光法檢測 L4-L6 DRG 上 p-CaMKII 陽(yáng)性細胞表達情況。 (2)將 20 只大鼠隨機分為正常+生理鹽水(Control+NS)組,模型+生理鹽水(DNP+NS)組,模型+CaMKII 抑制劑 KN93 組(DNP+KN93);STZ 注射 14 d 后,DNP+KN93 組予以足背注射 KN93 溶液,其余兩組分別予以注射等量 NS。

　　結果 1)與正常組比較, DNP 模型組大鼠 D7 PWL 無(wú)明顯改變,Day 14、Day 21、Day 28 PWL 顯著(zhù)降低。 免疫熒光結果顯示,與正常組相比, STZ 注射 7、14、21、28 d 后,DNP 大鼠 L4 DRG 上 p-CaMKII 的陽(yáng)性細胞的表達顯著(zhù)升高,L5 和 L6 DRG 上 p-CaMKII 的陽(yáng)性細胞表達亦顯著(zhù)上升。 ( 2) KN93 干預前,DNP +NS 組與 DNP +KN93 組 PWL 無(wú)顯著(zhù)差異,干預 1 h 后,與 DNP+NS 組相比,DNP+KN93 組 PWL 明顯升高。

　　結論    糖尿病神經(jīng)病理痛的產(chǎn)生和維持與 DRG 神經(jīng)元 p-CaMK II 表達上調有關(guān),足背注射 CaMK II 抑制劑 KN93 可抑制熱痛覺(jué)過(guò)敏反應。