環(huán)境壓力刺激可增加患抑郁癥和焦慮癥的風(fēng)險。機體免疫系統可快速響應環(huán)境壓力刺激，免疫系統是否參與環(huán)境壓力引起的抑郁和焦慮發(fā)生是一個(gè)尚待探討的科學(xué)問(wèn)題。

　　在國家重點(diǎn)研發(fā)計劃“發(fā)育編程及其代謝調節”重點(diǎn)專(zhuān)項支持下，浙江大學(xué)研究團隊與合作者的研究發(fā)現，先天缺乏CD4+T淋巴細胞或使用特異性抗體清除CD4+T細胞的小鼠在環(huán)境壓力刺激后不易產(chǎn)生焦慮樣行為，提示CD4+T淋巴細胞參與了環(huán)境壓力引起的抑郁和焦慮發(fā)生。進(jìn)一步分析發(fā)現，環(huán)境壓力刺激可誘導小鼠體內產(chǎn)生白三烯B4，而白三烯B4可使外周血中的CD4+T細胞的線(xiàn)粒體發(fā)生碎裂，進(jìn)而導致CD4+T淋巴細胞的嘌呤代謝功能發(fā)生紊亂，使大量產(chǎn)生的黃嘌呤進(jìn)入體液循環(huán)。黃嘌呤穿過(guò)血腦屏障進(jìn)入大腦可導致大腦左側杏仁核區域的少突膠質(zhì)細胞激活，進(jìn)而活化神經(jīng)元，最終導致小鼠產(chǎn)生焦慮、抑郁和社會(huì )障礙等多種行為異常。他們的研究還證實(shí)，抑制嘌呤的合成可使小鼠從焦慮狀態(tài)中得以恢復。

　　該研究將環(huán)境壓力刺激導致的免疫細胞代謝紊亂同焦慮行為關(guān)聯(lián)起來(lái)，這一關(guān)聯(lián)機制為免疫疾病和精神系統疾病的治療提供了新的方向。