結果表明，BU團隊揭示了迄今為止在冠狀病毒感染開(kāi)始時(shí)肺細胞內部觸發(fā)的所有分子活動(dòng)的最全面圖。他們還發(fā)現，至少有18種經(jīng)過(guò)FDA批準的現有藥物可能會(huì )在感染人后不久被重新用于抵抗COVID-19感染。實(shí)驗上，這些藥物中有五種將冠狀病毒在人肺細胞中的傳播減少了90％以上。他們的發(fā)現最近發(fā)表在《molecular cell》雜志上。

　　“使這項研究與眾不同的是，我們在病毒感染肺細胞后僅一小時(shí)就觀(guān)察到了感染的早期時(shí)間點(diǎn)。令人震驚的是，病毒在感染過(guò)程中如此早就已經(jīng)開(kāi)始損害細胞”，這項研究的資深研究員之一，BU的NEIDL的病毒學(xué)家ElkeMühlberger說(shuō)。

　　該研究的另一位資深研究員，BU的CNSB主任Andrew Emili說(shuō)：“最驚人的方面是該病毒影響了多少分子途徑。這種病毒確實(shí)對肺細胞進(jìn)行了徹底的重塑?！?/span>

　　病毒無(wú)法自我復制，因為它們缺乏制造蛋白質(zhì)的分子機制，這就是為什么它們依靠感染細胞劫持細胞的內部機制并利用它傳播自己的遺傳物質(zhì)。SARS-CoV-2會(huì )完全改變細胞的代謝過(guò)程，甚至在感染后三到六小時(shí)內破壞細胞的核膜。 Mühlberger說(shuō)：“感染致命埃博拉病毒的細胞在感染的這些早期點(diǎn)沒(méi)有顯示任何明顯的結構變化，即使在感染的晚期，核膜仍然完好無(wú)損?！?/span>

　　核膜圍繞著(zhù)細胞核，細胞核擁有細胞的大部分遺傳信息，并控制和調節正常的細胞功能。由于SARS-CoV-2破壞了細胞核，整個(gè)細胞的狀況迅速惡化。在圍困下，這些細胞會(huì )死亡，這些細胞通常在維持我們呼吸時(shí)發(fā)生的氧氣和二氧化碳的必要氣體交換中發(fā)揮作用。隨著(zhù)細胞死亡，它們還會(huì )發(fā)出促進(jìn)炎癥的窘迫信號，觸發(fā)一系列生物活性，從而加速細胞死亡，并最終導致肺炎，急性呼吸窘迫和肺衰竭。