目的:探討p38MAPK信號在腹瀉型腸易激綜合征大鼠中的免疫調控作用。

　　方法:將40只SPF級Wistar大鼠(雌雄各半),隨機分為D-IBS模型Ⅰ(造模7d)組、Ⅱ(造模14d)、III(造模21d)組及空白對照組,每組10只。模型組采用慢性束縛聯(lián)合番瀉葉灌胃法建模,空白對照組灌服同等體積的純凈水。D-IBS大鼠分別于建模第7天、第14天和第21天剖殺,空白對照組于第21天剖殺。心臟采血,用酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)檢測各組大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量;剖取結腸組織,HE染色觀(guān)察大鼠結腸組織形態(tài)學(xué),免疫組化法測大鼠結腸組織中p38MAPK的蛋白表達。

　　結果:與空白對照組比較,模型組大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量和結腸p38MAPK蛋白表達陽(yáng)性率增高(P<0.05,P<0.01),且p38MAPK的表達與IL-1β、IL-6和TNF-α的水平呈正相關(guān)。

　　結論:慢性束縛聯(lián)合番瀉葉灌胃法復建的D-IBS大鼠模型,可能存在通過(guò)激活p38MAPK信號通路,可上調p38MAPK的表達,促進(jìn)IL-1β、IL-6和TNF-α的釋放,誘發(fā)腸黏膜低度炎癥反應。