目的：用季節性流感病毒H3N2小鼠適應株建立小鼠模型，并解釋該適應株致病性變化的分子機制？

　　方法：A/Aichi/2/68（H3N2）（WT）在小鼠中更豐富，并且在第二次適應后獲得了小鼠適應株（MA-7），MA-7經(jīng)鼻感染BALB/c小鼠。建立小鼠模型，并根據臨床癥狀，體重減輕率，病毒復制和組織病理學(xué)將指示菌株作為重要指標進(jìn)行分析。致病性改變的分子機制？

　　結果：用WT感染小鼠后，沒(méi)有明顯的癥狀，也沒(méi)有檢測到病毒復制。 MA-7感染后，所有小鼠在9天內死亡，體重減輕超過(guò)30％。是否檢測到病毒復制，肺組織滴度高達105.5TCID50，并出現間質(zhì)性肺炎？遺傳比較顯示MA-7含有5、 HA，NA，PA和NP基因突變？

　　結論：我們已經(jīng)成功建立了H3N2適應癥小鼠模型，可用于研究H3N2流感病毒及其藥物，疫苗，抗體評估等的病因。指示菌株的致病性增加是否可能與5個(gè)突變位點(diǎn)有關(guān)？