目的：觀(guān)察主動(dòng)脈弓狹窄引起的心力衰竭的病理變化。

　　方法：通過(guò)將大鼠左側的第二根肋骨沿胸骨切開(kāi)以打開(kāi)胸腔，并在頭臂動(dòng)脈與左頸總動(dòng)脈之間進(jìn)行主動(dòng)脈弓狹窄（TAC），建立24種慢性心力衰竭模型。另外八只大老鼠進(jìn)行了假手術(shù)。假手術(shù)組在TAC后4周和8周接受超聲心動(dòng)圖檢查，血流動(dòng)力學(xué)檢查和N端腦鈉肽（NT端腦鈉肽，NT端腦鈉肽），并在12周后接受。測量模型組（proBNP）并觀(guān)察心肌組織病理學(xué)。

　　結果：模型組中，TAC后4周，NT-proBNP顯著(zhù)增加，在8周達到峰值（Pu003c0.05），在12周時(shí)呈下降趨勢。超聲心動(dòng)圖結果顯示，在模型組4中。 TAC的射血分數（EF）數周后，射血分數（FS）顯著(zhù)增加，左心室收縮末期容積（LVESV）顯著(zhù)下降（Pu003c0.05），而EF在8周內顯著(zhù)增加（Pu003c0） .05），在EF 12周時(shí)顯著(zhù)降低，左心室舒張末期容積（LVEDV）顯著(zhù)增加（Pu003c0.05），模型組通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)測試顯示最大左心室收縮分數（最大左心室）壓力，dp/dtmax）降低了。最大左心室擴張（最大左心室壓力率，﹣dp/dtmax）增加（Pu003c0.05）；病理觀(guān)察顯示模型組TAC后4和8周，心肌細胞肥大。雜亂無(wú)章的方式。 12周時(shí)心肌細胞增殖，炎癥細胞浸潤，心肌細胞凋亡和膠原纖維沉積。

　　結論：在由主動(dòng)脈弓狹窄引起的大鼠心力衰竭模型中，TAC后4周心肌發(fā)生代償性肥大，心肌初始反應失代償8周，心肌纖維化12周不可逆，形成心臟力量。