在小鼠的神經(jīng)元中，光遺傳學(xué)治療刺激代謝型谷氨酸受體（mGluR1s），從而觸發(fā)了對之前由于可卡因暴露而插入的谷氨酸受體（綠色）的移除。傳統的深部腦刺激（DBS）無(wú)法產(chǎn)生類(lèi)似的結果，這是因為電刺激會(huì )誘發(fā)多巴胺（紅色）的釋放，它通過(guò)多巴胺D1受體抑制mGluR1s的信號。由光遺傳學(xué)啟發(fā)的DBS包括電刺激與D1R拮抗劑 （這里所說(shuō)的是依考匹泮  ecopipam，紅色菱形）從而阻斷D1R信號并恢復能力以擦除可卡因在突觸處的反應。

     借用光遺傳學(xué)中用光來(lái)控制神經(jīng)元的概念，Meaghan Creed和同事研發(fā)出了一種組合療法來(lái)治療小鼠的可卡因誘發(fā)行為。最近的研究證明有可能用光遺傳學(xué)來(lái)逆轉可卡因相關(guān)行為，如小鼠中的奔跑和搜尋增加等，但這些方法在人類(lèi)中的應用仍然過(guò)于困難。

     諸如向腦中特定的小區域發(fā)送電脈沖的深部腦刺激等其它療法曾被臨時(shí)性地用于人體以治療其它神經(jīng)及精神疾病。在他們的小鼠試驗中，Creed和同事對深部腦刺激做了調整以模擬光遺傳學(xué)療法，它激活了一組可幫助“抹掉”可卡因在某些特定的神經(jīng)突觸處進(jìn)行重塑的谷氨酸受體。

     人員用低頻深部腦刺激結合一種可阻斷某種多巴胺受體的藥物以產(chǎn)生持久的、可減少小鼠可卡因相關(guān)行為的光遺傳學(xué)樣效應。