[建模機制] 幽門(mén)結扎后，胃液滯留在胃內，胃酸和胃蛋白酶的作用增強，幽門(mén)結扎使胃竇擴張，反射促進(jìn)胃泌素分泌。胃酸分泌過(guò)多。

　　【建模方法】Wistar鼠，雌雄同體，150-225g。禁食12小時(shí)后（自由飲水），口服阿司匹林（200mg/kg），禁食18小時(shí)，腹腔注射鹽酸氯胺酮（50mg/kg），幽門(mén)結扎。手術(shù)后4小時(shí)處死動(dòng)物，開(kāi)胃，夾住食道，取出胃，仔細收集胃液，記錄胃液量。測量胃液的總酸度、胃蛋白酶活性和粘蛋白含量。測量了胃組織勻漿中的脂質(zhì)過(guò)氧化物、內源性超氧化物歧化酶 (SOD)、過(guò)氧化氫酶 (CAT) 和還原型谷胱甘肽 (GSH)。將胃用1?醛浸泡10分鐘，沿胃較大曲線(xiàn)切開(kāi)胃，觀(guān)察潰瘍數目，計算潰瘍指數和潰瘍發(fā)生率。結果阿司匹林組和幽門(mén)結扎組潰瘍發(fā)生率為100?在嚴重的情況下，潰瘍可以到達肌肉層或穿孔。與對照組或雷尼替丁組相比，潰瘍指數或分級明顯升高，胃液總酸度和胃蛋白酶活性明顯升高，粘蛋白含量明顯降低。脂質(zhì)過(guò)氧化物水平顯著(zhù)增加，但SOD、CAT和GSH水平顯著(zhù)下降。

　　【模型特點(diǎn)】幽門(mén)結扎模型更符合人體消化性潰瘍的“自溶”理論，但在結扎幽門(mén)時(shí)，黏膜以急性出血和糜爛為主。在阿司匹林（如上文所說(shuō)，阿司匹林本身）存在的情況下，其作用較輕，主要是局部糜爛，這種結合導致人類(lèi)消化性潰瘍的典型病理癥狀。模型組胃組織中過(guò)氧化脂質(zhì)水平顯著(zhù)升高，SOD、CAT、GSH水平顯著(zhù)降低。這說(shuō)明胃黏膜細胞和組織的抗氧化活性降低，損傷增加，修復功能降低。 [模型評價(jià)與應用] 幽門(mén)結扎法是建立大鼠胃潰瘍模型的傳統經(jīng)典方法，成功率高、可靠性高、重復性好。然而，單獨的幽門(mén)結扎對潰瘍形成的影響最小，當與其他刺激結合時(shí)是一種典型的疾病。