目的：觀(guān)察低頻電針（EA）對2型糖尿病神經(jīng)病變疼痛（DNP）模型大鼠痛閾及L5背根神經(jīng)節（DRG）P2X3受體表達的影響。

　　方法：實(shí)驗一：50只SD大鼠隨機分為8個(gè)對照組和42個(gè)模型。模型給予高脂高糖飲食聯(lián)合少量鏈脲佐菌素（STZ，35 mg/kg）腹腔注射，建立大鼠DNP模型。對照組給予常規飲食和相同劑量。檸檬酸緩沖液注射。模型造模成功的大鼠進(jìn)一步分為模型組（DNP組）和低頻電針組（DNP+EA組）。電針足三里和“昆侖”兩側，頻率2Hz，強度1mA，15分鐘，然后2mA，15分鐘，每天1次。 7個(gè)療程。觀(guān)察喂食高脂肪和高糖 0、5、0、5 和 7 周的大鼠的胰島素敏感性指數 (ISI) 和空腹血糖 (FPG) 水平的變化。使用動(dòng)態(tài)鞋底觸覺(jué)設備檢測高脂肪。在攝入糖的第 0、5、7 周和電針第 3、5、7 和 6 周測量脂肪的足退縮閾值 (PWT) 和高脂肪大鼠足退縮閾值 (PWT) 的變化。采用L5DRGP2X3受體熒光抗體法測定。實(shí)驗二：DNP成功建模的大鼠分為電針組（電針+賦形劑組）和P2X3激動(dòng)劑組（電針+αβ-meATP組）。電針干預同上。電針+αβ-meATP組在每次電針干預前于大鼠足趾下注射αβ-meATP(0.6 μmol/L, 100 μL)。 EA + 載體組的大鼠注射相同劑量的 PBS 緩沖液，其他干預措施相同。檢測機械痛閾。

　　結果：（1）與對照組相比，模型組給予高脂高糖5周后ISI顯著(zhù)降低（Pu003c0.01），高脂高糖后FPG . 它顯著(zhù)增加。糖治療7周（Pu003c0.01）），顯示2型糖尿病模型建立成功（建模成功率69.04?。 (2)PWT：模型組大鼠雙側PWT較對照組顯著(zhù)。下降(Pu003c0.01)，表明2型DNP模型成功。與模型組相比，低頻電針組大鼠治療后各時(shí)間點(diǎn)雙側PWT均顯著(zhù)增加（Pu003c0.01）。 0.01）；P2X3激動(dòng)劑組雙側PWT較電針組顯著(zhù)降低（Pu003c0.01）。 (3)免疫熒光法結果顯示，模型組L5DRGP2X3陽(yáng)性細胞表達較對照組明顯增加(Pu003c0.01)，低頻電針L5DRGP2X3與模型組比較。陽(yáng)性細胞表達顯著(zhù)增加。治療組顯著(zhù)降低（Pu003c0.01）。

　　結論：低頻電針可通過(guò)下調L5DRGP2X3受體有效改善2型DNP。