目的：探討血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）厄貝沙坦對2型糖尿病db/db小鼠心肌組織炎癥反應的保護作用及其心臟保護機制。

　　方法：10周齡db/db小鼠按50mg/(kg?d)隨機分為模型組和厄貝沙坦治療組。同窩出生的 10 周齡非糖尿病 db/+ 小鼠作為正常對照組。正常組和模型組給予等量生理鹽水，厄貝沙坦治療組給予厄貝沙坦（溶于生理鹽水）。藥物干預16周后，記錄心臟重量和體重，記錄空腹血。測量葡萄糖和血液甘油。通過(guò) HE 染色、蛋白質(zhì)印跡、免疫組織化學(xué)和心臟 qPCR 檢測三酯和總血膽固醇含量。

　　結果：與正常db/+小鼠組相比，db/db小鼠模型組出現肥胖、高血糖、高脂血癥（Pu003c0.01）；心肌組織肌纖維隨機排列，間質(zhì)增多，炎癥細胞浸潤；P-IкBα蛋白水平升高，IкBα蛋白水平降低，P-IкBα/IкBα升高（Pu003c0.001）。NF-κB（P65）活性增加，核侵襲增加（Pu003c0） .001)、促炎細胞因子白細胞介素-6 (IL-6) 和腫瘤壞死因子-α (TNF-α) mRNA 水平升高 (Pu003c0.01)，所有這些異常都與炎癥反應增加有關(guān)在糖尿病心肌組織中。厄貝沙坦長(cháng)期治療可改善2型糖尿病db/db小鼠高血糖誘發(fā)的心肌病變，改善心肌組織炎癥指數。

　　結論：厄貝沙坦改善2型糖尿病db/db小鼠心肌炎，其機制可能與抑制心臟血管緊張素II和NF-κB信號通路有關(guān)。