目的 研究不同低氧脅迫方式構建高原肺水腫模型的效果。

　　方法 將60只 SD大鼠隨機分為3組∶ 對照組（海拔400m），低壓氧艙組（模擬海拔6000m低氧脅迫48h），實(shí)地低氧組（海拔4 200 m低氧脅迫28d）; 每組20只。通過(guò)檢測實(shí)驗大鼠肺組織的干濕比、形態(tài)學(xué)和病理生理學(xué)特征、關(guān)鍵基因水通道蛋白1（aquaporin-1，AQP-1）和血管內皮生長(cháng)因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表達，以及氧化應激水平，比較不同低氧脅迫方式構建SD大鼠高原肺水腫模型的效果。

　　結果 與對照組相比，低壓氧艙組和實(shí)地低氧組大鼠的肺動(dòng)脈壓和肺組織含水量均顯著(zhù)升高（均P<0.01），而氧分壓及氧飽和度顯著(zhù)下降（均 P<0.01）。對照組肺組織形態(tài)在光鏡和電鏡下均顯示結構正常;低壓氧艙組和實(shí)地低氧組肺組織在光鏡下均可見(jiàn)肺泡壁且肺泡間隔明顯增寬，大量紅細胞和炎性細胞溢出，且在肺泡間隔出現明顯水腫。兩實(shí)驗組大鼠肺組織中AQP-1 mRNA和蛋白水平均較對照組明顯升高（均 P<0.01），VEGF mRNA和蛋白水平均較對照組明顯降低（均P<0.01），而且血清中谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase， SOD）水平明顯降低，丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平明顯升高。

　　結論 低壓氧艙模擬海拔6000m低氧脅迫48h，以及海拔4200m實(shí)地低氧脅迫28d，均可有效構建SD大鼠高原肺水腫模型;其中，應用低壓氧艙構建SD大鼠高原肺水腫模型相對更占優(yōu)勢。