目的   本實(shí)驗旨在探討細顆粒物 PM2.5（particulate matter，PM2.5)對 ApoE 基因敲除(Apoe-/- )小 鼠(動(dòng)脈粥樣硬化模型小鼠)的影響及作用機制。

　　方法    將 32只 8周齡的雄性 Apoe-/-小鼠按隨機數字表法分為正常對照組(n=16)和 PM2.5 組(n=16)兩組，分別給予高脂飼料喂養同時(shí) PM2.5 組氣管滴注 PM2.5 的生理鹽水混懸液(30mg/(Kg/d))，對照組氣管滴注同等劑量的生理鹽水。8周后評價(jià)小鼠心臟功能，測定全血中的 PM2.5 濃度，血清中血糖、血脂水平及炎性因子水平，降支全動(dòng)脈油紅 O 染色、主動(dòng)脈根部 MOVAT 染色評估斑塊面積，實(shí)時(shí)熒光定量PCR 法檢測降主動(dòng)脈中腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis facyor，TNF-α)、白介素-6(interleukin-6，IL-6)、 脂蛋白相關(guān)磷脂酶 A2 ( Lipoprotein associated phosphlipaseA2，Lp-PLA2)、NAD(P)H 氧化酶亞單位 p22phox和 p47phox 的水平。

　　結果 PM2.5 組小鼠全血中重金屬成分含量升高(P<0.05)，心臟功能無(wú)明顯改變(p>0.05)，血糖血脂水平無(wú)明顯差異(P>0.05)，血清炎癥因子水平顯著(zhù)升高(P<0.05)，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊顯著(zhù)增大(P<0.05)， IL-6、TNF-α、Lp-PLA2、p22phox和 p47phox 的表達水平顯著(zhù)升高(P<0.05)。

　　結論    PM2.5 暴露能夠促進(jìn) Apoe-/-小 鼠動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，其機制可能與炎癥反應和氧化應激有關(guān)。