目的： 討論miR-221在過(guò)氧化氫（H2O2）誘導的大鼠心肌細胞損傷中的作用及機制研討。

　　辦法： MTT法檢測不同濃度H2O2對H9c2細胞的損傷作用，RT-PCR法檢測miR-221表達量。經(jīng)過(guò)Lipofectamine 2000將miR-221 inhibitor及陰性對照轉入H9c2心肌細胞，并將實(shí)驗分為4組，正常對照組，模型對照組（H2O2組），陰性對照組（H2O2+陰性對照組），抑止組（H2O2+miR-221 inhibitor組）。MTT法檢測細胞生機，吖啶橙染色檢測細胞凋亡狀況，Western blot檢測Bax，Bcl-2，10號染色體缺失的磷酸酶及張力蛋白同源的基因蛋白（PTEN）及p-蛋白激酶（AKT）表達。

　　結果： 0、25、50、100、200、400μmol/L H2O2對H9c2細胞生機的抑止作用逐步增強，其中200μmol/L H2O2對細胞生機抑止水平適中，因而作為后續誘導劑量。與正常對照組比擬，模型對照組及陰性對照組中miR-221表達量顯著(zhù)上調（P< 0.01），H9c2細胞生機降低（P< 0.01），細胞凋亡率顯著(zhù)進(jìn)步（P< 0.01），Bax及PTEN表達量上調（P< 0.01），Bcl-2及p-AKT表達量下調（P< 0.01）。與模型對照組及陰性對照組比擬，抑止組中miR-221表達量顯著(zhù)下調（P< 0.01），H9c2細胞生機進(jìn)步（P< 0.01），細胞凋亡率顯著(zhù)降低（P< 0.01），Bax及PTEN表達量下調（P< 0.01），Bcl-2及p-AKT表達量上調（P< 0.01）。

　　結論： miR-221低表達能顯著(zhù)抑止H2O2誘導的H9c2心肌細胞氧化應激損傷，與調控PTEN/AKT信號通路有關(guān)。