目的：探討內皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和一氧化氮(nitric oxide, NO)在單側輸尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)腎間質(zhì)纖維化小鼠微血管病變中的作用及機制。

　　方法：64只KM小鼠隨機分為兩組:假手術(shù)組n=32只;單側輸尿管梗阻UUO組n=32只。觀(guān)察4周,每周檢測各組小鼠血BUN、Scr及一氧化氮,流式細胞計數外周血CD133+/VEGFR+內皮祖細胞(endothelial progenitor cells,EPCs)、Masson染色觀(guān)察腎組織形態(tài)學(xué)變化,免疫組化法檢測腎間質(zhì)CD34+表達計數微血管密度,實(shí)時(shí)定量PCR檢測腎皮質(zhì)eNOS、VEGF mRNA表達。

　　結果：UUO組血一氧化氮、內皮祖細胞計數、腎間質(zhì)微血管密度、eNOS、VEGF mRNA表達水平持續下降,在第2、3、4周與對照組差異有統計學(xué)意義。一氧化氮水平與腎間質(zhì)微血管密度呈正相關(guān)(r=0.715,P<0.05);eNOS mRNA表達水平與腎間質(zhì)微血管密度(r=0.624,P<0.05)、內皮祖細胞計數(r=0.375,P<0.05)、VEGF mRNA(r=0.351,P<0.05)呈正相關(guān)。

　　結論：eNOS/NO途徑參與了UUO小鼠腎間質(zhì)微血管的調節,其調節涉及對血管舒張功能影響、介導促血管腎臟因子VEGF mRNA表達及動(dòng)員內皮祖細胞等機制。