目的 探討氧化應激對子宮韌帶成纖維細胞增殖、凋亡、膠原合成以及炎癥因子表達的影響及可能機制。

　　方法 將生長(cháng)狀況良好的第 3 代大鼠子宮韌帶成纖維細胞分為低氧化應激組、高氧化應激組、對照組。 選 擇 0. 2 mmol / L 和 0. 8 mmol / L 過(guò)氧化氫對子宮韌帶成纖維細胞干預 4 h,建立細胞低水平和高水平的氧化應激模型,對照組未進(jìn)行任何干預。 采用 MTT 法檢測細胞增殖能力,Annexin V-FITC/ PI 法檢測細胞凋亡情況,Western blot 法檢測Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原、炎癥因子、信號通路相關(guān)蛋白的表達的蛋白水平。

　　結果 與對照組和低氧化應激組相比,高氧化應激組細胞增殖能力下降(P < 0. 05),凋亡率上升(P < 0. 05),Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原合成明顯減少 (P < 0. 05),白細胞介素 1β、腫瘤壞死因子 α 和白細胞介素 6 的蛋白表達水平增加(P < 0. 05);與對照組和低氧化應激組相比,高氧化應激組 p-ERK1 / 2、p-Akt 的表達明顯降低(P < 0. 05),而總蛋白 ERK1 / 2、Akt 的表達基本保持不變。 低氧化應激組上述指標與對照組無(wú)顯著(zhù)差異。

　　結論 氧化應激微環(huán)境中較高濃度的過(guò)氧化氫通過(guò)抑制 MAPK 通路中 ERK1 / 2 表達和 PI3K-Akt 通路中 Akt 表達,引起子宮韌帶成纖維細胞的增殖、膠原合成能力下降,凋亡細胞和炎癥因子表達增多,參與盆腔器官脫垂的發(fā)生發(fā)展。