目的：研究雷公藤多苷對糖尿病大鼠腎組織缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）及內皮素-1（ET-1）表達的影響，探討雷公藤多苷對糖尿病大鼠腎臟損傷的保護作用及可能機制。

　　方法：采用鏈脲佐菌素（55 mg/kg體質(zhì)量）誘導致糖尿病大鼠，動(dòng)物分為正常對照組，糖尿病對照組，雷公藤多苷低、高劑量治療組（8、16 mg/kg）及陽(yáng)性對照組（厄貝沙坦50 mg/kg），灌胃給藥，每日1次，8周末檢測大鼠空腹血糖（BG），血肌酐（Scr），尿素氮（BUN），24 h尿蛋白（24 h Upro）；HE染色光鏡觀(guān)察腎組織形態(tài)學(xué)的改變；病理圖像分析系統分析平均腎小球面積（MGA）及平均腎小球體積（MGV）；免疫組織化學(xué)及Western blot檢測腎組織HIF-1α及ET-1蛋白表達；實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測腎組織HIF-1α及ET-1mRNA表達。

　　結果：糖尿病大鼠腎組織HIF-1α及ET-1表達增高。與糖尿病對照組比較，各治療組大鼠Scr、BUN、24 h Upro、腎重指數（KW/BW）、MGA、MGV顯著(zhù)降低，腎組織病理形態(tài)學(xué)明顯改善；HIF-1α、ET-1mRNA及蛋白表達顯著(zhù)減少；雷公藤多苷高劑量組各指標改善較顯著(zhù)。相關(guān)性分析顯示ET-1表達與HIF-1α表達呈正顯著(zhù)相關(guān)，HIF-1α及ET-1mRNA及蛋白表達與腎重指數（KW/BW）、24 h Upro、MGA、MGV呈顯著(zhù)正相關(guān)。

　　結論：糖尿病大鼠腎組織HIF-1α及ET-1表達增加，雷公藤多苷可通過(guò)抑制HIF-1α及ET-1的表達，改善糖尿病大鼠腎臟損害，延緩糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展。