目的：對比低氧暴露和常氧下配對低氧攝食干預(半饑餓狀態(tài))下大鼠骨骼肌蛋白質(zhì)合成和分解相 關(guān)基因表達的差異,以探討低氧暴露誘導骨骼肌萎縮發(fā)生的可能機制?

　　方法：SD大鼠分為:①常氧正常飲食組(C 組);②低氧正常飲食組(H組),氧氣濃度為12.4%;③常氧配對飲食組(P組),投食量即為H組前一天攝食量? 4 周干預后測量大鼠體成分,取比目魚(yú)肌(SOL)和趾長(cháng)伸肌(EDL),稱(chēng)量濕重;HE染色觀(guān)察肌纖維形態(tài),計算肌纖維 橫截面積(FCSA);WB測試骨骼肌中HIF1α?Akt?p-Akt及骨骼肌蛋白合成和分解相關(guān)基因蛋白含量?

　　結果：1)H 組大鼠體重較C組持續下降,P組與C組間無(wú)顯著(zhù)性差異;干預初期H組(P組同)攝食量較C組顯著(zhù)下降,后期兩 組間無(wú)差異;(2)干預后,H組大鼠體質(zhì)量和肌肉總量較C組和P組顯著(zhù)性降低,P組與C組間無(wú)差異;H組兩肌肉 濕重較C組顯著(zhù)下降;H組EDL的FCSA顯著(zhù)低于C組和P組;(3)H組EDL中HIF1α蛋白含量顯著(zhù)高于C組;H 組和P組 SOL中 p-Akt/Akt比值顯著(zhù)低于 C組;H組 EDL中 mTOR?4EBP1蛋白含量顯著(zhù)低于 C組,atrogin1? MuRF1?beclin1蛋白含量及LC3Ⅱ/Ⅰ比值顯著(zhù)高于C組,H組SOL中MuRF1蛋白含量顯著(zhù)高于C組和P組? 結 論  低氧所致的骨骼肌萎縮由低氧特異性因素誘發(fā),表現為以快肌為主的骨骼肌蛋白合成減少和分解增加,而非 低氧下攝食量減少引起?