近日，中美研究人員合作發(fā)現，小鼠急性青光眼在很大程度上是一種炎癥性疾病，眼部壓力升高或是通過(guò)炎癥反應來(lái)導致視力喪失的。

　　這項研究發(fā)表在PNAS雜志上，這對所謂的急性閉角型青光眼的治療具有非常重要的臨床意義。研究是首次揭示了高眼壓導致急性青光眼患者視力減退的炎癥機制。

　　青光眼是指眼內壓間斷或持續升高的一種常見(jiàn)疑難眼病。青光眼是導致人類(lèi)失明的三大致盲眼病之一，根據前房前角的形態(tài)及發(fā)病緩急，又分為急，慢性閉角型青光眼。急性閉角型青光眼往往是一個(gè)令人痛苦的眼科急診，患者有一個(gè)突然上升的眼壓和視力的直接損傷。

　　在這項研究中，研究人員發(fā)現，小鼠眼內壓快速，持續大幅度的增高會(huì )開(kāi)啟基因（TLR4），導致caspase-8蛋白的激活。反過(guò)來(lái)這個(gè)信號蛋白觸發(fā)那些通常有助于哺乳動(dòng)物對抗微生物感染的炎性蛋白質(zhì)的生成。

　　免疫反應是一把雙刃劍，因為在正常情況下，對抗微生物感染的炎性蛋白保護我們免受感染，但在急性青光眼的情況下，炎性反應會(huì )刺激視網(wǎng)膜細胞的細胞凋亡（程序性細胞死亡）。

　　為了進(jìn)一步證實(shí)高眼壓與視網(wǎng)膜損傷的炎性機制聯(lián)系，研究人員發(fā)現：可以通過(guò)抑制TLR4基因或caspace-8蛋白，減緩急性青光眼小鼠的視網(wǎng)膜細胞死亡。