目的：探討下調 miR-192 對單側輸尿管梗阻大鼠腎損傷后腎間質(zhì)纖維化的干預作用及機制

　　方法：將45 只雄性SD 大鼠隨機分為假手術(shù)組?模型組?antagomir-192 組 除假手術(shù)組外 其他兩組大鼠均通過(guò)左側輸尿管結扎建立腎間質(zhì)纖維化大鼠模型 術(shù)后第1?7?14 天antagomir-192 組大鼠給予antagomir-192 尾靜脈注射 而假手術(shù)組和模型組大鼠給予等量生理鹽水尾靜脈注射 第21 天后處死大鼠實(shí)時(shí)熒光定量 PCR( qRT-PCR) 檢測梗阻側腎組織 miR-192 的表達變化 心臟取血測定大鼠血清中尿素氮( BUN) 和肌酐( Cr) 含量 HE 染色觀(guān)察梗阻側腎組織形態(tài)學(xué)病理改變 Masson 染色計算梗阻側腎間質(zhì)膠原纖維沉積率Western blotting 檢測梗阻側腎組織上皮間質(zhì)轉化( epithelial-mesenchymal transition EMT) 相關(guān)標志物鈣黏蛋白( E-cadherin) ?α 平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA) ?波形蛋白( vimentin) 及 I 型膠原蛋白( collagen I) 的表達變化

　　結果：與假手術(shù)組比較 模型組大鼠腎組織miR-192 表達水平?血清中BUN?Cr 含量?腎間質(zhì)損傷評分?腎間質(zhì)膠原纖維沉積率均顯著(zhù)升高( P<0 01) 腎組織 E-cadherin 蛋白表達明顯降低( P<0 01) α-SMA?vimentin 及 collagen I 蛋白的表達均明顯升高( P<0 01) 與模型組比較 antagomir-192 組大鼠腎組織 miR-192 的表達水平?血清中 BUN?Cr 含量?腎間質(zhì)損傷評分?腎間質(zhì)膠原纖維沉積率均顯著(zhù)降低( P < 0 01) 腎組織 E-cadherin 蛋白表達明顯增高( P < 0 01) α-SMA?vimentin 及 collagen I 蛋白表達均明顯降低( P<0 01)

　　結論：miR-192 在腎間質(zhì)纖維化大鼠腎組織中表達升高 下調miR-192 能夠抑制UUO 大鼠腎間質(zhì)纖維化從而起到保護作用