目的：探討miR-424對非小細胞肺癌細胞株A549遷移及侵襲的影響。

　　方法：RT-PCR法檢測肺癌細胞NCI-H460、NCI-H1975、NCI-H446、A549、NCI-H1299、NCI-H157及人胚肺成纖維細胞MRC-5中miR-424表達，脂質(zhì)體LipofectamineTM2000將miR-424 inhibitor和miR-424 NC轉入A549細胞中，48 h后，RT-PCR法檢測miR-424表達，CCK-8法檢測細胞活力，劃痕實(shí)驗檢測細胞遷移能力，Transwell實(shí)驗檢測細胞侵襲能力，western blot檢測基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP2）、MMP9、轉化生長(cháng)因子-β1（TGF-β1）及p-Smad3的表達。

　　結果：miR-424在肺癌細胞NCI-H460、NCI-H1975、NCI-H446、A549、NCI-H1299、NCI-H157中的[（1.78±0.13），（1.69±0.10），（1.89±0.18），（2.88±0.27），（2.52±0.20），（2.49±0.23）]表達量顯著(zhù)高于miR-424在人胚肺成纖維細胞MRC-5中的（0.58±0.05）表達量（P< 0.01）。與miR-424 NC組比較，miR-424 inhibitor組miR-424表達量顯著(zhù)降低（P< 0.01），細胞活力下降（P< 0.01），細胞遷移及侵襲能力降低（P<0.01），MMP2，MMP9，TGF-β1及p-Smad3表達量均顯著(zhù)下調（P< 0.01）。

　　結論：miR-424表達量下調后能通過(guò)抑制TGF-β1/Smad3信號通路進(jìn)而抑制A549細胞的遷移及侵襲。