兩種常見(jiàn)藥或可幫助靶向代謝對抗乳腺癌
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發(fā)布時(shí)間：2016-11-30
癌細胞如何燃燒卡路里？托馬斯杰弗森大學(xué)的一項新研究表明部分乳腺癌細胞依賴(lài)一種與其他乳腺癌細胞不同的過(guò)程將營(yíng)養物質(zhì)變成能量。相關(guān)研究結果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊JBC上。關(guān)于癌癥代謝功能的研究是近來(lái)的研究熱點(diǎn)，深入理解癌細胞如何繁榮生長(cháng)有助于找到切斷能量供應殺死癌細胞的新方法。
研究人員研究了一個(gè)他們知道能夠改變乳腺癌細胞代謝的蛋白，這個(gè)叫做TIGAR的蛋白能夠削弱細胞通過(guò)糖酵解獲取能量的能力。但是還不清楚這種代謝變化如何改變癌細胞。
通過(guò)一系列細胞和動(dòng)物研究，研究人員發(fā)現TIGAR蛋白高于正常水平的乳腺癌細胞更具侵襲性，相比于TIGAR蛋白水平正常的乳腺癌細胞來(lái)說(shuō)生長(cháng)更快。但是如果這些細胞不通過(guò)糖酵解來(lái)促進(jìn)生長(cháng)，那它們使用了哪種途徑呢？
研究人員發(fā)現當細胞表達TIGAR，它們會(huì )改變代謝途徑，依賴(lài)線(xiàn)粒體來(lái)獲取能量。有趣的是，癌細胞產(chǎn)生高水平的TIGAR蛋白也會(huì )改變周?chē)毎拇x，這些細胞能夠促進(jìn)乳腺癌發(fā)展，然而與癌細胞不同的是，TIGAR并不會(huì )增加周?chē)毎麑€(xiàn)粒體能量合成的依賴(lài)性，而是讓它們依賴(lài)糖酵解進(jìn)一步促進(jìn)腫瘤生長(cháng)。之前有研究發(fā)現腫瘤中依賴(lài)糖酵解的支持細胞會(huì )讓乳腺癌變得更具侵襲性。
“大約70～80%的乳腺癌都表現出TIGAR的高表達，目前已經(jīng)有許多阻斷線(xiàn)粒體代謝的藥物，可以利用這些藥物來(lái)‘餓死’乳腺癌細胞?！蔽恼伦髡逥r. Martinez-Outschoorn這樣說(shuō)道。
抗糖尿病藥物二甲雙胍和抗生素多西環(huán)素是兩種能夠阻斷線(xiàn)粒體代謝的藥物，研究人員使用這兩種藥物處理TIGAR高表達的乳腺癌細胞，結果觀(guān)察到癌細胞的侵襲能力出現下降。
這兩種藥物已經(jīng)得到批準用于各自用途，證明已經(jīng)通過(guò)了安全性檢測。如果按照初步研究結果所提示的這兩種藥物能夠幫助抑制病人體內腫瘤生長(cháng)，那么未來(lái)可以將這兩種藥物與其他治療藥物組合開(kāi)發(fā)出新的乳腺癌治療方法。（本文轉載于生物谷）
