乳腺癌轉移或手術(shù)切除原發(fā)腫瘤后的復發(fā)是女性癌癥致死的主要原因。流行病學(xué)研究表明，肥胖與侵襲性乳腺癌有關(guān)，特別是絕經(jīng)后女性患轉移性乳腺癌的風(fēng)險更高。

      脂肪酸合成改變癌細胞能量代謝的機制尚未完全清楚，以往各種研究表明，許多惡性腫瘤細胞脂肪酸合成增加，使癌細胞不再依賴(lài)細胞外原材料供應。

      本文闡明了一種使乳腺癌更具侵襲性的獨立未知機制，ACC1（乙酰輔酶A羧化酶1）在其中扮演關(guān)鍵角色。

      “ACC1是脂肪酸合成的關(guān)鍵組成部分，”糖尿病和癌癥研究所副所長(cháng)、項目領(lǐng)導人之一Mauricio Berriel Diaz博士說(shuō)?！皣乐爻厥寡褐屑毎蜃铀缴?，ACC1功能會(huì )因細胞因子（瘦素和TGF-β）的作用受損?！?/span>

      科學(xué)家發(fā)現抑制ACC1會(huì )導致脂肪前體乙酰輔酶A的積累，后者被轉運到某些基因開(kāi)關(guān)（如轉錄因子SMAD2）后，通過(guò)激活特定基因程序可增加癌細胞的轉移能力。

      “我們發(fā)現乳腺癌轉移患者組織ACC1活躍度明顯下降，”文章一作Marcos Rios Garcia說(shuō)。當他們用靶向瘦素受體的一種抗體阻斷該信號通路后，乳腺癌腫瘤轉移擴散顯著(zhù)減少。

      （本文轉載生物通）