研究人員發(fā)現一條受c-Myc轉錄激活的,被命名為L(cháng)AST （LncRNA-Assisted Stabilization of Transcript）的長(cháng)非編碼RNA，首次闡明了長(cháng)非編碼RNA調控 CCND1 mRNA穩定性的機制，并證明了LAST是促癌的非編碼RNA因子，為相關(guān)癌癥的診斷治療提供了潛在的靶位。                                

      中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)吳緬教授研究組發(fā)表了題為“LAST, a c-Myc-inducible long noncoding RNA, cooperates with CNBP to promote CCND1 mRNA stability in human cells”的研究論文，發(fā)現一條受c-Myc轉錄激活的,被命名為L(cháng)AST （LncRNA-Assisted Stabilization of Transcript）的長(cháng)非編碼RNA，首次闡明了長(cháng)非編碼RNA調控 CCND1 mRNA穩定性的機制，并證明了LAST是促癌的非編碼RNA因子，為相關(guān)癌癥的診斷治療提供了潛在的靶位。

      這一研究成果公布在eLife雜志上，文章的通訊作者為中國科大吳緬教授，第一作者為緬教授研究組的博士研究生曹利勉和張鵬飛。

      細胞生長(cháng)依賴(lài)于精確的細胞周期調控，一旦該體系中的某一環(huán)節出現問(wèn)題，就有可能導致腫瘤的發(fā)生。細胞一旦通過(guò)G1/S檢查點(diǎn),就只能進(jìn)行分裂，故G1/S期的轉換點(diǎn)是細胞周期進(jìn)程中的重要檢查點(diǎn)。Cyclin D1/CDK4復合物對細胞周期G1/S期的調控具有重要促進(jìn)作用。盡管Cyclin D1/CCND1在基因表達的各個(gè)層次上的調控機制已經(jīng)有所報道，但細胞中廣泛存在的非編碼RNA,尤其是長(cháng)非編碼RNA是如何調控Cyclin D1/CCND1的表達還鮮有報道。

      吳緬教授領(lǐng)導的研究組發(fā)現一條受c-Myc轉錄激活的,被命名為L(cháng)AST （LncRNA-Assisted Stabilization of Transcript）的長(cháng)非編碼RNA,它可以引導RNA結合蛋白CNBP, 共同結合在CCND1 mRNA的5’UTR區域，從而穩定CCND1 mRNA,導致Cyclin D1蛋白量的增加，促進(jìn)細胞周期更加快速運轉和腫瘤的發(fā)生。此外，該研究還發(fā)現LAST/CNBP可以通過(guò)相似的機制來(lái)調節其他一系列mRNA的穩定性。

      這項研究首次闡明了長(cháng)非編碼RNA調控 CCND1 mRNA穩定性的機制，并證明了LAST是促癌的非編碼RNA因子，為相關(guān)癌癥的診斷治療提供了潛在的靶位。

  （本文轉載生物通）