據報道，在此之前德國研究人員曾發(fā)表證據提出一個(gè)新的理論，認為帕金森病(Parkinson’s disease)的發(fā)展伴隨著(zhù)α-突觸核蛋白聚集體在腦細胞之間擴散，誘導體內正常的α-突觸核蛋白也發(fā)生聚集，從負責運動(dòng)和基本功能的“低級”腦結構逐漸移動(dòng)到與記憶和思維有關(guān)的“高級”腦區域?！霸S多人對這一理論持有懷疑。但是隨后的其他實(shí)驗室證明α-突觸核蛋白確實(shí)有可能在腦細胞之間發(fā)生擴散?！鳖I(lǐng)導該研究的Ted Dawson教授這樣解釋道。他領(lǐng)導的小組中的來(lái)自中國的博士后毛曉波是該研究的第一責任人，在這一課題研究中率先證實(shí)了這一理論并發(fā)現了阻斷該蛋白發(fā)揮作用的方法。

   在此期間研究人員一直在尋找位于細胞外表面的受體蛋白，這種蛋白的作用類(lèi)似于門(mén)上的鎖，只有持有正確的“鑰匙”的蛋白才能進(jìn)入。他首先發(fā)現實(shí)驗室的一種腦癌細胞，α-突觸核蛋白聚集體無(wú)法進(jìn)入這種細胞。隨后他將表達轉膜受體的基因一個(gè)個(gè)轉到細胞中表達，觀(guān)察哪種基因能夠讓蛋白聚集體結合。經(jīng)過(guò)努力終于發(fā)現三個(gè)受體蛋白中，其中一個(gè)叫做LAG3的受體蛋白對α-突觸核蛋白聚集體具有特異性的結合。之后，他利用LAG3基因敲除的小鼠，將α-突觸核蛋白聚集體注射到小鼠的腦內。正常的小鼠在接受注射后很快會(huì )形成類(lèi)似帕金森病(Parkinson’s disease)的癥狀，半年之內一半合成多巴胺的神經(jīng)元發(fā)生死亡。而LAG3基因敲除的小鼠幾乎受到了完全的保護，沒(méi)有出現上述情況。他的實(shí)驗證明用抗體阻斷培養的神經(jīng)元細胞上的LAG3能起到類(lèi)似的保護作用。靶向LAG3的一些抗體現在已經(jīng)處于臨床試驗階段，檢測他們是否能夠在癌癥(cancer)化療過(guò)程中增強免疫系統(immune system)功能。如果這些臨床試驗能夠證明這些藥物的安全性的話(huà)，檢測這些藥物能夠治療帕金森病(Parkinson’s disease)的進(jìn)程將得到進(jìn)一步的加快。目前，該研究團隊計劃繼續在小鼠模型上檢測LAG3抗體，進(jìn)一步研究LAG3的功能。