美國梅奧診所的研究人員發(fā)現一個(gè)癌基因能夠促進(jìn)肺癌發(fā)生。相關(guān)研究結果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Cancer Cell上，梅奧診所的研究人員提供證據表明Ect2能夠驅動(dòng)肺腺癌腫瘤形成。

    “這篇文章首次確定了Ect2能夠參與體內腫瘤形成，還發(fā)現了Ect2在肺腺癌細胞中的一個(gè)與核糖體有關(guān)的新功能?！蔽恼赂呒壸髡逜lan Fields這樣說(shuō)道。Dr. Fields是一位癌癥生物學(xué)家，也是梅奧診所癌癥生物學(xué)部的一位教授。

    肺癌中的KRAS突變

    據Dr. Fields介紹肺癌病人中有大約40%被診斷為肺腺癌。驅動(dòng)這種癌癥發(fā)生的最常見(jiàn)因素就是KRAS基因突變?！癒RAS介導的肺腺癌是一種特別致命的肺癌類(lèi)型，其中部分原因在于直接靶向KRAS的治療方法并未在臨床上取得成功?！痹撗芯孔髡遃erline Justilien教授這樣表示。

    Ect2在癌細胞和正常細胞中發(fā)揮不同作用

    在正常細胞中，Ect2能夠指導細胞分裂的最后一步——胞質(zhì)分裂?！暗橇钊朔浅Ｒ馔獾氖?，我們發(fā)現Ect2在肺腺癌細胞中對于胞質(zhì)分裂過(guò)程并非一個(gè)必須的分子，這提示Ect2一定還發(fā)揮著(zhù)癌細胞所需要的其他功能?！盌r. Fields這樣說(shuō)道。

    在這篇文章中研究人員報告稱(chēng)Ect2在肺腺癌細胞中能夠促進(jìn)核糖體的合成，核糖體是細胞內負責將mRNA翻譯成蛋白質(zhì)的蛋白質(zhì)合成機器。

    Dr. Fields表示：“Ect2能夠促進(jìn)核糖體RNA的合成，進(jìn)而促進(jìn)核糖體的產(chǎn)生。我們早就知道腫瘤細胞內核糖體水平會(huì )升高，這篇文章首次發(fā)現Ect2能夠通過(guò)刺激核糖體的生物合成促進(jìn)腫瘤細胞生長(cháng)?！?/span>

    臨床應用

    在他們之前的工作中，研究人員曾經(jīng)在肺腺癌模型中發(fā)現另外一個(gè)調節Ect2活性的癌基因——PKC?，并開(kāi)發(fā)了一個(gè)叫做auranofin的PKC?抑制劑。這種抑制劑與另外一種實(shí)驗藥物聯(lián)合使用可以抑制肺腺癌腫瘤生長(cháng)。而這項新研究表明抑制Ect2隨后抑制核糖體合成是auranofin發(fā)揮作用的主要機制。

    這些發(fā)現揭示了治療攜帶KRAS基因突變并存在Ect2過(guò)表達的肺腺癌的一種新治療策略。目前梅奧診所正在進(jìn)行針對auranofin的早期臨床試驗，他們將在更多研究中檢測這種藥物單獨使用以及與化療藥物聯(lián)合使用的作用效果。（本文轉載于生物谷）