根據發(fā)表在Journal of Neuroscience雜志的一項研究證實(shí)：一種提提振特定類(lèi)型神經(jīng)遞質(zhì)受體功能的藥物可以給老年癡呆癥患者的第二個(gè)最常見(jiàn)類(lèi)型（額顳葉癡呆癥）提供治療效益。

　　額顳葉癡呆癥被稱(chēng)為FTD，是一種破壞性的疾病，其中患者有行為，個(gè)性和社會(huì )技能的巨大變化。FTD發(fā)病年齡是相對年輕的，發(fā)病年齡是在50歲末左右?；颊哳A后嚴峻，病情會(huì )迅速惡化，通常在發(fā)病后10年內死亡。目前，還沒(méi)有有效的治療方法。

　　UAB研究小組關(guān)注與某些基因的突變，主要是微管相關(guān)蛋白tau基因。tau蛋白的聚集與阿爾茨海默氏病——老年癡呆癥的最常見(jiàn)的形式相關(guān)聯(lián)。但很少有人知道tau蛋白突變如何影響特定的大腦區域，并導致FTD。

　　UAB研究人員使用新小鼠模型，其表達FTD相關(guān)tau蛋白基因突變。這些小鼠表現出類(lèi)似于FTD患者的物理行為，如強迫、過(guò)度重復操作如梳理動(dòng)作。老鼠特定大腦網(wǎng)絡(luò )區域中存在受損的突觸和神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò )功能。

　　Erik Roberson醫學(xué)博士說(shuō)：我們發(fā)現，突變的tau蛋白通過(guò)減少NMDA（谷氨酸受體），損害神經(jīng)突觸（神經(jīng)元之間的連接）。研究小組隨后采用環(huán)絲氨酸（已由FDA批準提振NMDA受體功能的藥物）發(fā)現，NMDA受體功能的提升能夠恢復突觸激發(fā)，并由此恢復動(dòng)物模型的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò )活動(dòng)。正常神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò )活動(dòng)能糾正小鼠的行為異常。

　　這項研究幫助理解tau蛋白突變如何影響特定的大腦區域，以損害神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò )。這也提供了一個(gè)潛在的治療靶標即NMDA受體來(lái)糾正網(wǎng)絡(luò )和行為異常。Roberson研究小組推測，增加NMDA受體功能可以造福人類(lèi)FTD患者。