利用寒冷來(lái)治療疾病，這在過(guò)往歷史中并不少見(jiàn)，像是古希臘醫生Claudius Galen就曾利用寒冷治療發(fā)燒，還有利用它來(lái)治療嚴重戰場(chǎng)損傷，提高手術(shù)療效。在20世紀50年代，低溫被作為一種工具，改善大腦手術(shù)的副作用。時(shí)至今日，越來(lái)越多的證據也表明，冷是一種有效的治療出生嬰兒腦部缺氧的方法。

　　不過(guò)直到1987年，科學(xué)家們才解開(kāi)了這個(gè)謎題，原來(lái)寒冷能減少大腦損傷后的神經(jīng)死亡，最新的一篇Nature文章則更進(jìn)一步的指出，在體溫過(guò)低時(shí)釋放的一種蛋白能影響大腦重塑其神經(jīng)交聯(lián)的能力，而且這種蛋白的過(guò)量表達也許能用于治療神經(jīng)退行性疾病。

　　在寒冷與休眠狀態(tài)中，生物機體會(huì )產(chǎn)生大量不同的蛋白質(zhì)，這就是所謂的“冷激”蛋白（cold-shock proteins），其中一種就是RBM3，這種蛋白參與阻遏大腦細胞死亡，但是科學(xué)家們并不清楚RBM3是如何影響射擊突觸變性和再生的。如果能了解這些蛋白質(zhì)是如何激活突觸再生的，這也許能幫助科學(xué)家找到一種防止突觸損失，而無(wú)需實(shí)際冷卻的方法。

　　在這項研究中，研究人員將健康小鼠的體溫降低到了16-18℃，這種溫度類(lèi)似于小型哺乳動(dòng)物冬眠的溫度， 維持這種溫度45分鐘。結果他們發(fā)現這些不冬眠的小鼠也開(kāi)始進(jìn)入寒冷解除-再生升溫的過(guò)程。

　　之后研究人員又在患有神經(jīng)退行性疾病 （阿爾茨海默氏癥和朊毒體?。┑男∈笾薪档土藴囟?，結果發(fā)現突觸再生的能力會(huì )隨著(zhù)疾病發(fā)生而喪失，同時(shí)RBM3也丟失了。

　　但是當他們人為的提升了RBM3蛋白的水平后，發(fā)現這能保護老年癡呆癥和朊病毒感染小鼠，防止突觸和腦細胞減少，以及記憶喪失的癥狀，并延長(cháng)其壽命。

　　由此研究人員認為，RBM3（也許包括其他冷休克蛋白）都可以影響神經(jīng)退行性疾病進(jìn)程中神經(jīng)元再生突觸的能力，這是治療這種疾病的一個(gè)關(guān)鍵所在。因此這一方法也許能作為藥物靶標，無(wú)需實(shí)際冷卻就保護大腦細胞。

　　領(lǐng)導這一研究的Giovanna Mallucci教授表示，“我們發(fā)現有時(shí)寒冷能減慢，甚至阻止大腦細胞受到損傷，但是降低身體溫度在實(shí)際臨床中并不可行，這會(huì )令患者不舒服，而且還會(huì )引發(fā)肺炎和血凝塊產(chǎn)生的風(fēng)險。而通過(guò)激活這個(gè)可以防止腦細胞丟失的方法，我們也想可以開(kāi)發(fā)出模擬這種保護作用的藥物?！?/span>