目的  探討miR-124-3p通過(guò)靶向調控MAPK 14,從而對子癇前期大鼠胎盤(pán)滋養層細胞增殖與侵襲產(chǎn)生作用。

　　方法  提取正常大鼠及模型大鼠胎盤(pán)滋養層組織及原代細胞,分組轉染。 MTT、流式細胞術(shù)、Transwell檢測檢測細胞活力、凋亡、周期、遷移及侵襲能力,qRT-PCR 及Western blot檢測因子的表達水平。 驗證miR-124-3p和MAPK 14的靶向關(guān)系。

　　結果    過(guò)表達 miR-124-3p 后,細胞增殖、侵襲能力降低,細胞阻滯在G1 / G0期,細胞凋亡增加;抑制miR-124-3p表達后,結果相反。 雙熒光素酶報告實(shí)驗顯示 miR-124-3p與MAPK 14存在靶向關(guān)系。 抑制MAPK 14表達后,與過(guò)表達miR-124-3p結果一致,細胞活力及侵襲能力降低,凋亡增加;過(guò)表達MAPK 14實(shí)驗組與抑制miR-124-3p表達結果一致。

　　結論    miR-124-3p可靶向負調控MAPK 14,對子癇前期大鼠胎盤(pán)滋養層細胞的增 殖與侵襲產(chǎn)生影響。