目的：建立大鼠動(dòng)脈粥樣硬化痰瘀互結病證結合模型,并觀(guān)察模型大鼠炎癥因子的變化以及方藥(丹蔞片)的干預作用。

　　方法：32只雄性SD大鼠隨機分為正常組、模型組、阿托伐他汀鈣組(ATV組)、丹蔞組(DLP組),每組8只。正常組大鼠喂食基礎飼料,余3組均采用高脂飲食+維生素D3腹腔注射聯(lián)合頸動(dòng)脈球囊損傷的方法復制痰瘀互結型AS模型。模型組、ATV組、DLP組分別給予生理鹽水、阿托伐他汀鈣混懸液、丹蔞片混懸液灌胃干預4周。干預結束后,HE染色觀(guān)察大鼠胸主動(dòng)脈病理學(xué)改變,檢測大鼠血清中血脂、hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平,RT-PCR法檢測大鼠胸主動(dòng)脈組織內IL-6、TNF-α和LP-PLA2 mRNA表達。

　　結果：①與正常組比較,模型組大鼠血清中TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平升高(P<0.05),HDL-C下降(P<0.05),血管組織中IL-6、TNF-α和LP-PLA2表達升高(P<0.05),HE染色光鏡下觀(guān)察,模型組大鼠胸主動(dòng)脈內皮細胞排列不完整,內膜明顯不規則增厚,內皮下間隙增寬,泡沫細胞聚集,脂質(zhì)沉著(zhù),形成了典型的AS斑塊。②與模型組比較,ATV組與DLP組大鼠血清TC、LDL-C和hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平降低(P<0.05),胸主動(dòng)脈組織內IL-6、TNF-α和LP-PLA2的表達下降(P<0.05),atv組與dlp組兩組間比較差異無(wú)統計學(xué)意義(p>0.05)。HE染色光鏡下觀(guān)察,ATV組與DLP組大鼠胸主動(dòng)脈內膜增生明顯減輕,斑塊面積減小,動(dòng)脈粥樣硬化的程度減輕。

　　結論：采用高脂飲食+維生素D3腹腔注射聯(lián)合頸動(dòng)脈球囊損傷的方法可以建立AS痰瘀互結證的大鼠模型,并且痰瘀同治方藥(丹蔞片)可以改善該模型大鼠的AS和炎癥反應。