目的  探究硼替佐米(Bor)對白介素-1β( IL-1β)誘導的ATDC5細胞炎癥性損傷及核因子κB(NF- κB)的影響。

　　方法  0、5、15、25、35、45、55 nmol / L Bor 處理ATDC5細胞 48 h,CCK-8實(shí)驗篩選無(wú)細胞毒性濃度,0、 1. 0、5. 0、12. 5、25. 0 nmol / L Bor分別與 10 μg / mL IL-1β共培養ATDC5細胞 48 h,CCK-8 法檢測細胞增殖能力;流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡情況;酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)檢測上清液中 IL-1β 表達情況;蛋白免疫印跡檢測細胞中 NF- κB、B細胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因(BcL-2)、BcL-2相關(guān)X蛋白(BAX)蛋白水平。

　　結果 0、5、15、25 nmol / L Bor組差異無(wú)統計學(xué)意義(P>0.05)。 與 0 nmol / L Bor 組相比,35、45、55 nmol / L Bor組細胞存活率降低(P<0.05)。 Bor濃度≤25 nmol / L對該細胞無(wú)毒。 與 0 nmol / L Bor組相比,IL-1β組細胞存活率、細胞中 BcL-2 蛋白水平降低(P< 0.05),凋亡率、上清液中 IL-1β 水平、細胞中NF-κB、BAX蛋白水平升高(P<0.05)。 隨著(zhù)Bor劑量的增加,細胞存活率、細胞中BcL-2蛋白水平逐漸升高(P<0.05),細胞凋亡率、上清液中 IL-1β、細胞中NF-κB、BAX 蛋白水平逐漸降低(P<0.05),呈劑量依賴(lài)效應。

　　結論 Bor可抑制細胞凋亡及炎癥因子水平從而減弱IL-1β誘導的ATDC5細胞炎癥性損傷,可能是通過(guò)抑制NF-κB途徑實(shí)現的。