目的 研究異甘草素(ISO) 對順鉑誘導的急性腎損傷小鼠的作用并探討潛在調控機制。

　　方法 30 只 C57BL/ 6 雄性小鼠隨機分為空白對照組(NC組),模型組(AKI組),異甘草素藥物低劑量(ISO-L)和高劑量(ISO-H)處理組,厄貝沙坦陽(yáng)性對照組(Irb 組)。 通過(guò)單次腹腔注射順鉑(20 mg /kg)建立AKI模型。 在干預過(guò)程中,NC 組和 AKI 組予以生理鹽水,而ISO-L組和 ISO-H 組分別予以異甘草素 7. 5mg /kg、30mg / kg,Irb組予以 20 mg / kg厄貝沙坦,藥物灌胃3d后處死小鼠,收集血清檢測肌酐、尿素氮,HE 和 PAS 染色檢測腎病理改變,免疫組化和免疫印跡法檢測炎癥關(guān)鍵因子(IL-6、IL-1β)和Smad3、NF-κB等關(guān)鍵蛋白活性,Real-time PCR 檢測炎癥因子和長(cháng)鏈非編碼Arid2-IR改變情況。

　　結果 與 AKI 組比,異甘草素干預能明顯改善小鼠肌酐和尿素氮(P < 0. 05), 且呈濃度依賴(lài)性調節;病理染色結果顯示藥物干預后腎炎性細胞浸潤減少,腎損傷明顯改善;而炎癥因子、Smad3、 NF-κB活性和長(cháng)鏈非編碼Arid2-IR等表達均出現顯著(zhù)下調(P < 0. 05),表明異甘草素可以抑制Smad3 / Arid2-IR/ NF-κB軸的活化。

　　結論 異甘草素可有效減輕AKI小鼠腎炎癥反應,其機制可能與調節Smad3 / Arid2-IR/ NF-κB軸有關(guān)。