(1)復制方法  實(shí)驗兔用1％FeCl3水溶液經(jīng)耳緣靜脈緩慢注射1～1.5ml，同時(shí)給兔咽喉部噴氯化鎘水溶液0.5ml，均為每3天1次，45d后即形成肺心病模型?；蛴眯坌訵istar大鼠，復制缺氧疊加靜注FeCl3的大鼠肺動(dòng)脈高壓模型。將大鼠置于缺氧艙內，向艙內注入氮氣，30min內使氧濃度降至10％，艙內CO2和H2O用鈉石灰和無(wú)水氯化鈣吸收。每天缺氧8h，每周6天。于每周的第3、6日缺氧后予溫水擦洗尾部并常規消毒，經(jīng)尾靜脈緩慢注射0.6％ FeCl3(劑量為0.2ml/100g體重)。造模后2～4周，解剖動(dòng)物，并進(jìn)行肺組織病理學(xué)檢查，10％中性甲醛液固定，石蠟包埋，常規制片。HE染色，光鏡觀(guān)察。此外，用透射電鏡觀(guān)察肺動(dòng)脈病理學(xué)變化。光鏡觀(guān)察發(fā)現缺氧疊加FeCl32周后右心室肥厚，肺動(dòng)脈平滑肌增生肥厚，血管腔狹窄。4周時(shí)肺血管平滑肌明顯增生肥厚，還可見(jiàn)肺泡擴大、破裂，呈肺氣腫改變，間質(zhì)中有炎細胞浸潤。透射電鏡觀(guān)察缺氧疊加FeCl34周可見(jiàn)內皮細胞腫脹，線(xiàn)粒體腫大，嵴溶解而模糊，內皮細胞與基膜分離，細胞聯(lián)結松弛；血管內皮剝脫，內膜下組織暴露，內膜下及彈性纖維變形，血小板聚集，微血栓形成。

　　(2)模型特點(diǎn)  此模型中的造模劑，對血管內膜有普遍的損害性，因此對肺部血管并沒(méi)有特異性，因此在引起肺部血管損傷和炎癥的同時(shí)也會(huì )引起體內其他大血管內膜的損害。而缺氧疊加FeCl3組大鼠表現出的肺動(dòng)脈內皮細胞脫落，內膜下組織暴露，血管平滑肌細胞增殖和大量炎癥細胞浸潤，是一個(gè)能較好反映缺氧和炎癥因素在肺動(dòng)脈高壓發(fā)病作用的肺動(dòng)脈高壓動(dòng)物模型。而且FeCl3作為常用化學(xué)試劑具有便宜和容易獲得，對人體的毒性較小等優(yōu)勢，因此也是一個(gè)常用的動(dòng)物模型。

　　(3)比較醫學(xué)  靜注FeCl3引起肺動(dòng)脈高壓的可能機制是：①使血管反復劇烈痙攣導致血管肌層肥厚。②損傷血管內皮使內膜增生，管腔狹窄，阻力增大。③促進(jìn)小血管及毛細血管內血栓形成，氣體交換障礙，使氧分壓降低。④血液凝固性升高，血流阻力增大。缺氧疊加靜注FeCl3可引起肺血管內皮細胞損傷、平滑肌增厚、炎細胞浸潤、微血栓形成等與疾病相關(guān)的病理學(xué)改變。