目的：觀(guān)察主動(dòng)脈弓狹窄引起的心力衰竭的病理變化。

　　方法：將大鼠的左第二肋骨沿胸骨切開(kāi)，以打開(kāi)胸腔，在頭臂動(dòng)脈和左頸總動(dòng)脈之間進(jìn)行主動(dòng)脈弓狹窄（TAC），以建立24種慢性心力衰竭模型。八只大鼠接受了假手術(shù)。假手術(shù)組包括超聲心動(dòng)圖，血流動(dòng)力學(xué)檢查和TAC后第4、8和12周的N末端腦鈉肽前體（NT末端腦鈉肽前體，NT末端前腦鈉肽）。肽）。測量模型組（proBNP）并觀(guān)察心肌組織病理學(xué)。

　　結果：模型組中，TAC后4周，NT-proBNP顯著(zhù)增加，在8周達到峰值（Pu003c0.05），在12周時(shí)呈下降趨勢。超聲心動(dòng)圖結果顯示，在模型組4中。 TAC的射血分數（EF）數周后，射血分數（FS）顯著(zhù)增加，左心室收縮末期容積（LVESV）顯著(zhù)下降（Pu003c0.05），而EF在8周內顯著(zhù)增加（Pu003c0） .05），在EF 12周時(shí)顯著(zhù)降低，左心室舒張末期容積（LVEDV）顯著(zhù)增加（Pu003c0.05），通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)測試模擬該組的最大左心室收縮率（最大左室收縮率）顯示了TAC后的心室壓力）。 ，Dp/dtmax）降低，左心室最大舒張率（左心室最大舒張壓，﹣dp/dtmax）增加（Pu003c0.05）；顯示心肌細胞在8周內增大并隨機排列。心肌的結締組織增生和炎性細胞浸潤，心肌細胞凋亡以及12周時(shí)膠原纖維沉積。

　　結論：在由主動(dòng)脈弓狹窄引起的大鼠心力衰竭模型中，TAC后4周心肌發(fā)生代償性肥大，第8周心肌代償性失代償，第12周心肌纖維化不可逆，形成心臟力量。