目的：探討大棗皂苷（ZSS）減輕9月齡APP/PS1/tau3轉基因阿爾茨海默病模型小鼠七氟醚麻醉的作用機制。

　　方法：將9個(gè)月大的雄性APPSwe/PS1M146V/tauP301L3xTg-AD3xTg-AD小鼠及其背景C57BL/6J小鼠分為4組，每組12只，按照隨機分配的原則，我選擇了。 Con組（生理鹽水），3轉模型對照組ModelCon（生理鹽水），3轉模型麻醉組1（生理鹽水+七氟醚），3轉模型給藥組2（生理鹽水+七氟醚+ZSS））。所有小鼠從側腦室連續 10 天注射等量生理鹽水或 0.1 μg/4 μL 棗糖苷。對照組小鼠吸入氧氣2小時(shí)，麻醉組和給藥組吸入七氟醚2小時(shí)。麻醉結束24小時(shí)后，每組6只小鼠進(jìn)入Morris水迷宮，測試它們的空間學(xué)習和記憶能力。其他小鼠取新鮮海馬組織脫毛，制備勻漿，Western blotting檢測β-淀粉樣肽（Aβ）聚集（Aβ、Aβ1-40、Aβ1-42），同時(shí)，檢測tau蛋白表達及其位點(diǎn)（絲氨酸396、絲氨酸262、蘇氨酸231）磷酸化水平的變化，采用實(shí)時(shí)PCR技術(shù)檢測線(xiàn)粒體凋亡信號通路基因包括B淋巴細胞腫瘤-2 . 檢測到。在基因（BcL-2）的表達中，BcL-2與X蛋白（Bax）和caspase-3相關(guān)。

　　結果：莫里斯水迷宮實(shí)驗表明，七氟醚不會(huì )影響小鼠的學(xué)習和記憶能力，但對小鼠有潛在的神經(jīng)毒性。與三轉化模型小鼠相比，大棗皂苷可減少 Aβ 聚集和 tau 蛋白磷酸化。 3-turn模型麻醉組BcL-2表達降低，3-turn模型給藥組Bax和Caspase-3表達增強。

　　結論：大棗皂苷解除七氟烷麻醉，激活線(xiàn)粒體相關(guān)凋亡信號通路，減少Aβ聚集，降低tau蛋白磷酸化，抑制小鼠海馬神經(jīng)元凋亡。