心肌肥厚是一種緩慢發(fā)展的有效代償功能,主要發(fā)生在長(cháng)期壓力負荷的情況下,是對血流動(dòng)力學(xué)或心肌損傷的適應性反應,心肌肥厚失代償最終會(huì )增加心力衰竭和猝死的發(fā)生率,目前尚無(wú)有效的治愈方法。

　　本文就心肌肥厚動(dòng)物模型,包括小鼠、大鼠及大型動(dòng)物的制備方法及各自特點(diǎn),進(jìn)行總結和比較。 同時(shí)對心肌肥厚經(jīng)典分子信號機制,包括有絲分裂蛋白激酶(MAPKs)信號通路及Ca2+介導的信號通路等,以及心肌肥厚引發(fā)的失代償分子機制,包括兒茶酚胺及心肌細胞凋亡等信號通路進(jìn)行的總結和比較。