目的：探討神經(jīng)酰胺在輸血相關(guān)急性肺損傷老化血小板中的作用機制。

　　方法：通過(guò)注射脂多糖預刺激后儲存1-5天的10mL/kg血小板，構建了TRALI在BALB/c小鼠中的二次打擊模型。使用酸性鞘磷脂酶特異性抑制劑ARC39的干預或從酸性鞘磷脂酶缺陷小鼠的血小板、小鼠血小板和TRAIL模型小鼠肺中的鞘磷脂在不同時(shí)間點(diǎn)的干預對TRAIL模型小鼠的干預。評估成分。中性粒細胞的積累。 , 內皮屏障功能和對肺的組織病理學(xué)損傷程度。

　　結果：將儲存1-5天的血小板注射到預先用脂多糖（LPS）刺激的C57/B6小鼠體內，會(huì )對肺組織造成特征性損傷，損傷的嚴重程度是血小板，隨著(zhù)儲存時(shí)間的增加而增加。血小板中的神經(jīng)酰胺在儲存過(guò)程中不斷積累和釋放。與對照組相比，注射用 ARC39 預處理或缺乏酸性鞘磷脂酶的血小板可以顯著(zhù)減少肺組織損傷。

　　結論：血小板老化會(huì )導致小鼠出現TRALI，但這種損傷可以通過(guò)特異性敲除鞘磷脂酶抑制劑或鞘磷脂酶基因來(lái)消除和治療。鞘脂形成的干預有望成為提高血液制品安全性和壽命的有效策略。