目的：觀(guān)察不同時(shí)期糖尿病神經(jīng)病理性疼痛（DNP）模型大鼠背根神經(jīng)節（DRG）中磷酸化鈣調神經(jīng)磷酸酶II（p-CaMKII）的表達。

　　方法：1）通過(guò)給21只健康雄性SD大鼠注射單次高劑量鏈脲佐菌素（STZ）建立DNP大鼠模型。在構建模型前（基礎）、7 天（第 7 天）和 14 天后（第 14 天）觀(guān)察模型。 ), 21d (Day21), 28d (Day28) 熱輻射刺激的縮爪反應時(shí)間（pawwithdrawallatency，PWL）發(fā)生變化，在上述每個(gè)時(shí)間點(diǎn)采集大鼠L4-L6DRG，并使用免疫熒光法檢測L4-。 L6DRG 上部 p-CaMKII 陽(yáng)性細胞的表達。 （2）20只大鼠隨機分為正常+生理鹽水（對照組+NS）組、模型+生理鹽水（DNP+NS）組、模型+CaMKII抑制劑KN93組（DNP+KN93）。STZ注射后14天，DNP + KN93組，足底注射KN93溶液，另兩組注射等量NS。

　　結果：1）與正常組相比，DNP模型組大鼠D7PWL無(wú)明顯變化，Day14、Day21、Day28PWL顯著(zhù)降低。免疫熒光結果顯示，注射STZ 7、14、21、28 d后DNP大鼠L4DRG中p-CaMKII陽(yáng)性細胞的表達顯著(zhù)增加，L5和L6DRG的表達也較對照組顯著(zhù)增加。正常組。已經(jīng)上升到了。 (2) KN93干預前，DNP+NS組與DNP+KN93組的PWL無(wú)顯著(zhù)差異，干預1小時(shí)后，DNP+KN93組與DNP+NS組相比，PWL為明顯更高。

　　結論：糖尿病神經(jīng)性疼痛的發(fā)生和維持與背根神經(jīng)節神經(jīng)元p-CaMKII表達的上調有關(guān)，在足背上注射CaMKII抑制劑KN93可以抑制熱痛覺(jué)過(guò)敏。