目的：探討四氯化碳（CC14）誘導的急性肝損傷對小鼠不同時(shí)間點(diǎn)棕色脂肪組織的影響及相關(guān)機制。

　　方法：18只8周齡C57BL/6雄性小鼠隨機分為對照組、CC142周組、CC144周組，每組給藥6只。 CC14組接受142次CC注射，對照組接受相同劑量的橄欖油注射。稱(chēng)取棕色脂肪組織，HE染色觀(guān)察肝臟和棕色脂肪組織病理變化，免疫組化和實(shí)時(shí)定量PCR檢測棕色脂肪組織中未結合蛋白1（UCP1）的表達，酶聯(lián)免疫吸附法檢測（ ELISA) 通過(guò) Pearson 方法和 UCP1 mRNA 測試天冬氨酸氨基轉移酶 (AST)、丙氨酸氨基轉移酶 (ALT)、腫瘤壞死因子-α (TNF-α) 血清水平 我們研究了水平與 TNF-α 水平之間的關(guān)系。

　　結果：與對照組相比，CC14 2周組血清ALT和AST水平升高（Pu003c0.01），棕色脂肪組織重量降低（Pu003c0.05），UCP1蛋白表達降低。 (Pu003c0.05)，降低UCP1 mRNA表達(Pu003c0.05)，增加血清TNF-α含量(Pu003c0.001)。與CC142周組相比，CC144周組血清ALT、AST含量降低（Pu003c0.05），棕色脂肪組織重量增加（Pu003c0.05）。 )，UCP1 mRNA表達增加(Pu003c0.01)，血清TNF-α含量降低(Pu003c0.001)。在CC142和CC144組中UCP1 mRNA水平與TNF-α含量呈顯著(zhù)負相關(guān)（r=-0.950，Pu003c0.01、r=-0.859，Pu003c0.05）。

　　結論：急性肝損傷會(huì )導致棕色脂肪組織功能下降和體溫產(chǎn)生下降，從而影響代謝穩態(tài)。這種機制可能與 TNF-α 含量增加有關(guān)。