目的：討論膿毒癥急性期大鼠膈肌舒張功用障礙的機制。

　　辦法：雄性清潔級SD大鼠36只。隨機數字表法分為：假手術(shù)組（S組）12只、造模組（CLP組）24只。對造模組行盲腸結扎穿孔手術(shù)復制膿毒癥模型，造模勝利后隨機分為膿毒癥CLP-6 h組和膿毒癥CLP-12 h組，各12只，分別于術(shù)后6 h和12 h測定單刺激肌顫搐（Pt）、最大強直收縮力（Po）、半舒張時(shí)間（1/2RT）、收縮時(shí)間（TPT）、最大收縮期上升速率（+dF/dt）和最大舒張期降落速率（-dF/dt）；運用Fura-2法測定膈肌肌漿網(wǎng)鈣最大攝取率和釋放率，Western blotting 法檢測肌漿網(wǎng)SERCA1、SERCA2 和RyR表達。

　　結果：造模后6 h 和12 h 組大鼠較S組半舒張時(shí)間顯著(zhù)延長(cháng)，-dF/dt顯著(zhù)降落（P<0.01），而僅僅在12 h組大鼠膈肌+dF/dt、Pt、Po和肌漿網(wǎng)鈣的峰值釋放率較S組顯著(zhù)降低（P<0.01），6 p="">0.05）；造模后12 h組大鼠膈肌SERCA1和RyR表達顯著(zhù)降落（P<0.01），serca2和ca2+-atp酶活性無(wú)明顯改動(dòng)（p>0.05）。

　　結論：膿毒癥大鼠急性期12 h內膈肌收縮和舒張功用顯著(zhù)受損，舒張功用障礙可能與肌漿網(wǎng)鈣攝取功用降落及SERCA1低表達有關(guān)，肌漿網(wǎng)釋放和攝取功用及RyR表達降落共同招致了收縮功用的降落。