目的：察看短刺法對兔膝骨關(guān)節炎（KOA）關(guān)節軟骨細胞Y染色體的性別決議區域（Sox9）、血管內皮細胞生長(cháng)因子 （VEGF）和Ⅹ型膠原（ColⅩ）表達的影響，討論短刺治療KOA的作用機制。

　　辦法：40只新西蘭兔應用隨機對照表隨機分為正常 組（N組）10只、造模組30只，對造模組行Hulth手術(shù)法復制膝骨關(guān)節炎模型，X線(xiàn)評價(jià)造模狀況，造模勝利后隨機分為對照組（M 組）、短刺組（CN組）和普通針刺組（NTN組），術(shù)后6周開(kāi)端治療，M組不予任何處置，CN組和NTN組取左膝關(guān)節單側足三里、 內外膝眼、梁丘和陰陵泉穴，留針20 min，1次/d，一療程5 d，共4個(gè)療程，分別在治療前和治療完畢后隨機選取各組新西蘭兔觀(guān) 察其行為學(xué)改動(dòng)；實(shí)驗完畢后察看軟骨大致形態(tài)及組織學(xué)評分；Westem-Blot法檢測Sox9和ColⅩ蛋白的表達；免疫組化檢測 VEGF和ColⅩ蛋白的表達；RT-PCR檢測Sox9和VEGFmRNA的表達。

　　結果：M、CN、NTN組在治療前和治療完畢后兔行為學(xué) 及軟骨大致察看發(fā)作明顯改動(dòng)；HE染色顯現CN組和NTN組軟骨組織損傷減輕，有修復趨向；N組、M組、CN組和NTN組軟骨 Mankin評分差別均有統計學(xué)意義（P<0.01）；CN組和NTN組較M組Sox9蛋白和mRNA表達升高、VEFG蛋白和mRNA表達降 低、ColⅩ蛋白表達降低（P<0.01）；CN組和NTN組差別有統計學(xué)意義（P<0.01）。

　　結論：短刺法能有效治療KOA，其作用機制可 能是進(jìn)步軟骨細胞Sox9 的含量，降低VEGF和ColⅩ的表達，抑止肥大細胞分化，從而維持軟骨細胞的正常表型，使軟骨得 到修復。