目的： 討論微小核糖核酸195（MicroRNA-137，miRNA-137）、TGF-β1/Smads信號轉導通路及血管慌張素Ⅱ（AngⅡ）在自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）心臟重構中的作用。

　　辦法：取雄性SHR大鼠16只，隨機分為SHR干預組（卡托普利10 mg/kg·d）和SHR對照組（蒸餾水）各8只，另取Wistar大鼠8只為正常對照組，分別給予SHR大鼠卡托普利10 mg/kg·d和蒸餾水灌服，共持續8周。造模前后測大鼠尾動(dòng)脈血壓，8周后股動(dòng)脈放血處死大鼠，HE染色察看大鼠心臟形態(tài)學(xué)改動(dòng)，實(shí)時(shí)熒光定量多聚酶鏈式反響（qRT-PCR）法檢測大鼠心臟中miRNA-137的表達，Western-blot檢測轉化生長(cháng)因子β1（transforming growth factor beta1，TGF-β1）、血管慌張素Ⅱ（AngⅡ）、Smad蛋白3（small mother against decapen-taplegic protein three，Smad3）、I型膠原（Col-Ⅰ）和Ⅲ型膠原（Col-Ⅲ）蛋白表達程度。

　　結果： SHR大鼠心臟miRNA-137、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ的表達量均高于Wistar大鼠（P<0.01或P<0.05），SHR干預組大鼠心肌細胞較SHR對照組明顯變小，細胞排列較其嚴密有序，miRNA-137、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ表達量均明顯降低（P<0.01或P<0.05）。

　　結論： miRNA-137可能經(jīng)過(guò)上調AngⅡ及TGF-β1/Smads信號轉導通路促進(jìn)SHR心臟重構；卡托普利干預可抑止miRNA-137表達。